Fibrinogenfunksjon, høye og lave konsentrasjoner, normale verdier

Han fibrinogen Det er et plasmaglykoprotein som, når det kuttes av et enzym kjent som trombin, blir transformert til fibrin, en av de mest tallrike proteinkomponentene som danner blodpropp (det er en av de 13 faktorene som er involvert i blodkoagulasjon).

Det er et stort protein, ettersom det veier omtrent 340 kDa og er sammensatt av to symmetriske molekylære "blokker", hver dannet av tre forskjellige og polymorfe polypeptidkjeder kjent som Aα, Bβ og y, som kovalent er forbundet med hverandre gjennom 29 Disulfidbroer.

Strukturell skjema for humant fibrinogen (kilde: 5-HT2AR [CC0] via Wikimedia Commons)

Strukturelt sett kan tre domener eller regioner i fibrinogen skilles: to terminale domener kalt "D -domener" og et sentralt domene kalt "domene E". Det sentrale domenet er koblet til hver side til et domene D takket være et polypeptidarrangement.

Hver av de tre typene kjeder som utgjør dette proteinet er produsert i leveren fra uttrykket av tre forskjellige gener, men som alle er i kromosom nummer 4 av mennesker.

[TOC]

Fibrinogenfunksjon

Hemostase (forebygging av blodtap)

Fibrinogen er forløperproteinet til et polypeptid kjent som fibrin, som er en av hovedkomponentene i blodpropp hos pattedyr, så det sies at aktivt deltar i vedlikehold av hemostase.

I steder der kroppen lider av en eller annen type sår eller skade, kuttes fibrinogen av et proteinproteinprotein kjent som a-tobin. Kutt frigjør, fra de N-terminale ender av kjedene Aα og Bβ, to fibrinopeptider kalt fibrinopeptid A og fibrinopeptid B.

Begge peptidene kan polymerisere spontant og krysse for å danne en koagulasjon eller en forbigående fibrinmatrise, essensiell for å unngå blodtap og for normal reparasjon av vevene, som oppstår ved slutten av koagulasjonsfossen.

Kan tjene deg: atferdsadskaping

Denne matrisen kan deretter nedbrytes av plasmina eller andre proteaser som elastase, triptase og noen katopsiner.

Unngå tap av blod

I tillegg til dannelsen av fibrinnettverk, kan fibrinogen også unngå blodtap som fungerer som et limprotein, og fremmer aggregeringen av blodplater eller tjener som et første stillas for dannelsen av koagulasjonsformasjonen.

Stoffreparasjon

Fibrinogenproteolyseprodukter har også blitt anerkjent som promotorer av største betydning for vevsreparasjon som vasokonstriksjon, angiogenese, rettet cellemigrasjon og spredning av celler som fibroblaster, noen muskelceller glatte og lymfocytter.

Høye blodkonsentrasjoner (betydning)

Når inflammatoriske prosesser slippes løs i kroppen, viser leverceller en drastisk økning i uttrykket og syntesen av fibrinogen, det som antas å bli kontrollert av faktorer som interleukine-6 ​​(IL-6), noen glukokortikoider og oncostatine m.

Fibrinprotein dannet av fibrinogen

Av denne grunn kan høye plasmaverdier av dette proteinet indikere tilstedeværelsen av infeksjoner, kreftformer, inflammatoriske lidelser, traumer, blant andre.

For tiden er det økende bevis som antyder at høye konsentrasjoner av fibrinogen i blodet også kan være assosiert med en økning i risikoen for kardiovaskulære lidelser, inkludert: inkludert:

- Hjertets iskemiske sykdom (IHD, av engelsk Iskamisk hjertesykdom)

- Hjerteinfarkt og ulykker

- Tromboembolisme (formdannelse av blodpropper inne i et blodkar)

Økningen i plasma fibrinogen kan fremme en "protrombotisk" eller "hyperkoagulert" tilstand, siden det er større tilgjengelighet av dette proteinet som skal behandles og bidra til produksjon av blodpropp uten eksistensen av noen traumer, i tillegg til at det er en større mengde protein som kan behandles.

Det kan tjene deg: Sinaloa Flora og Fauna: Mer vanlige dyr og planter

Blant faktorene som påvirker økningen i plasma fibrinogeninnhold er i tillegg fremdriften i alder, kroppsmasseindeks, sigarettavhengighet, diabetes og post-menopausiske stater hos kvinner hos kvinner.

Det er også relatert til faste insulin, kolesterol av lipoprotein med lav tetthet (LDL) og leukocyttelling, men er omvendt relatert til moderat alkoholforbruk, fysisk aktivitet og hormonell erstatningsterapi.

Lave blodkonsentrasjoner (mening)

En lav konsentrasjon eller mangel på fibrinogen i blodet kan oppstå på grunn av tre forskjellige patologiske forhold: afibrinagenemia, hypofibinoginogenemia og dysfibrinoginemia.

Den første av de tre er relatert til det totale fraværet av fibrinogen i plasmaet og kan bety dødelig tap av blodtap etter et sår, så det kan være en veldig farlig tilstand.

Afibrinogenemia

Affinagenemia kan også ha venøs og arteriell trombose gjennom trombin -mediert blodplateaktivering. Hos kvinner forårsaker denne patologien 50% av tilfellene av menoragi (rikelig menstruasjonsblødning) og gravide med afibrinogenemi har større risiko for å presentere alvorlige fødselskomplikasjoner.

Hypofibrinogenemia

Pituitoenemia har derimot å gjøre med unormalt lave nivåer av dette proteinet, det vil si konsentrasjoner mellom 0.2 og 0.8 g/l. Det er en i utgangspunktet asymptomatisk tilstand, selv om det også kan utløse rikelig blødning.

Pasienter med denne tilstanden kan lide av en sykdom kjent som fibrinogenlagringssykdom, noe som skyldes akkumulering av fibrinogenaggregater i endoplasmatisk retikulum av fibrinogenproduserende hepatocytter.

Dysfibrinognemi

Endelig er dysfibrinogenemia en tilstand av normale nivåer av fibrinogen som ikke fungerer ordentlig, og i stedet for blødning har vært relatert til tromboserisiko.

Kan tjene deg: Rød av fenol: Kjennetegn, forberedelser, applikasjoner

I tillegg kan kronisk eller vedvarende fibrinogenmangel over tid være relatert til noen ervervede tilstander som sluttfasen av noen leversykdom eller alvorlig underernæring.

Normale fibrinogenverdier

Fibrinogen, som allerede nevnt, syntetiseres i leverceller (hepatocytter), dens halvliv er omtrent 100 timer og dens normale konsentrasjon i blodplasma, sammen med andre sirkulerende komponenter, er omtrent 9 mikromoler per liter, som representerer rundt 1.5 og 4.5 g/l.

Denne konsentrasjonen overstiger imidlertid minimumskonsentrasjonen som er nødvendig for å opprettholde hemostase, som er mellom 0.5 og 1 g/l.

Referanser

1. Herrick, s., Blanc-Brude, eller., Grå, a., & Laurent, G. (1999). Fibrinogen. International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 31 (7), 741-746.
2. Kamath, s., & Leppe, g. OG. H. (2003). Fibrinogen: biokjemi, epidemiologi og bestemme. QJM, 96 (10), 711-729.
3. Lowe, g. D., Rumley, a., & Mackie, jeg. J. (2004). Fibrinogenplasma. Annals of Clinical Biochemistry, 41 (6), 430-440.
4. Mosesson, m. W. (2005). Fibrinogen og fibrinstruktur og funksjoner. Journal of Thrombosis and Haystasis, 3 (8), 1894-1904.
5. Mosesson, m. W., Siebenlist, k. R., & Meh, d. TIL. (2001). Strukturen og biologiske trekk ved fibrinogen og fibrin. Annals of the New York Academy of Sciences, 936 (1), 11-30.
6. Murray, r. K., Granner, d. K., Mayes, s. TIL., & Rodwell, V. W. (2014). Harpers illustrerte biokjemi. McGraw-Hill.
7. Duteman-Arbez, m., & Casini, a. (2018). Kliniske konserver og molekylære baser av lave fibrinogennivåer. International Journal of Molecular Sciences, 19 (1), 192. Doi: 10.3390/IJMS19010192
8. Stein, m. C., & Thorp, j. M. (1985). Fibrinogen-A Major Coronary Risk Factor Plasma. Jr Coll Gen Pract, 35 (281), 565-569.