Innervasjon av hjertet

De Innervasjon av hjertet Det er organisert i sympatisk og parasympatisk innervasjon. Som alle andre organer får hjertet en innervasjon hvis fiber.

Til tross for å være et strippet muskelorgan, veldig likt skjelettmuskel, får ikke hjertet innervasjon fra den andre delingen av det perifere systemet som formidler somatisk følsomhet og muskler aktivitet som produserer forskyvningene i leddene.

Anatomisk menneskelig hjerteopplegg. Laura Macías Álvarez [CC By-SA (https: // CreativeCommons.Org/lisenser/by-SA/3.0)]

Enhver kontraktil prosess i en skjelettmuskel trenger en eksitasjon indusert av en somatisk motorisk nervefiber. Hjertet, derimot, trenger ikke å bli begeistret av noe utenfor seg selv, siden han har evnen til å spontant generere sine egne eksitasjoner.

Dermed er en av de enestående egenskapene til den hjertelige autonome innervasjonen representert av det faktum at det ikke er avgjørende for hjertets kontraktsaktivitet, som kan fortsette etter denerveringen, men også utøver en modulerende funksjon av den samme.

Organisasjon

Anatomisk menneskelig hjerteopplegg. Laura Macías Álvarez [CC By-SA (https: // CreativeCommons.Org/lisenser/by-SA/3.0)]

Den emosjonelle eller motoriske delen av det autonome nervesystemet er organisert i to komponenter: det sympatiske og det parasympatiske, systemene som består av veier som forbinder nevroner i sentralnervesystemet med viscerale effekter av organismen som de utøver antagonistiske effekter.

Hver av disse måtene er en kjede med to nevroner:

• En preanglione, hvis kropp er i sentralnervesystemet og hvis akson ender i en perifer autonom ganglion, der det gjør synapser med den nevronale kroppen til en annen nevron.
• Post -Gun, hvis akson ender på den viscerale effektoren.

Sympatisk innervasjon

De sympatiske preganglioniske cellene som er bestemt til hjertet, har sin opprinnelse i cellekonglomerater som ligger på siden Anta. Cellulære konglomerater som utgjør en "sympatisk senter kardioacerador ryggmarg" sammen ".

Kan tjene deg: Baskert bagasjerom: Kjennetegn, funksjoner, lidelser og dysfunksjoner

Dens aksoner representerer preganglioniske fibre som er rettet mot den sympatiske ganglionale kjeden; Spesielt til de øvre, middels og nedre livmorhalsnoder, der de kobles til postganglionære nevroner, hvis aksoner er fordelt med de øvre, midtre og nedre hjerte nerver.

Av disse tre nervene ser mediet ut til å være det som utøver størst innflytelse på hjertefunksjonene, fordi overlegen er beregnet på de store arteriene i hjertets base og den nedre ser ut til å utføre sensorisk eller afferent informasjon.

En annen detalj i organiseringen av sympatisk hjerteinnervasjon er at de høyreorienterte sympatiske fibrene hovedsakelig virker på den kinesoaaurikulære noden, mens venstresiden påvirker atulum-ventrikulær node, kjøresystemet og det kontraktile myokardiet.

Sympatiske handlinger på hjertet

Det sympatiske nervesystemet utøver en positiv handling på alle hjertefunksjoner, øker hjerterytmen (kronotropisme +), sammentrekningskraften (inotropisme +), ledning av eksitasjon (dromotropisme +) og hastigheten på avslapning (laptopisme +).

Alle disse handlingene utøves ved frigjøring av noradrenalin (NA) på nivået med det sympatiske stillingen -myndigheter i cellene i hjerteknuter, av ledningssystemet eller på hodetelefonene og ventrikulære kontraktile myocytter.

De noreparanaline handlingene utløses når denne nevrotransmitteren binder seg til adrenergiske β1 -reseptorer lokalisert i hjertecellemembranene og koblet til et GS -protein. Dette er et protein med tre underenheter (αsβγ) at når det er inaktivt har det BNP festet til αs -underenheten.

Norprenalin-reseptorinteraksjon β1 gjør αS-underenheten til å frigjøre BNP og endre den til GTP; Ved å gjøre dette skilles den fra βγ -komponenten og aktiverer adenylciclase -membranenzymet, som produserer syklisk monofosfat adenosin (AMPC) som den andre messenger som aktiverer kinasen et protein (PKA).

Fosforaktiviteten til PKA er til slutt ansvarlig for alle stimulerende handlinger som sympatiske fibre utøver på hjertet, og inkluderer fosforylering av Ca ++ kanaler, troponin I og fosfolamban.

Handlingen på Ca ++ kanaler favoriserer øker i hjerterytmen, kontraktil kraft og kjørehastighet. Effektene på troponin I og på fosfolamban akselererer hjertemuskelavslappingsprosessen.

Kan tjene deg: blandede kjertler

Troponinfosforylering Jeg får dette proteinet til å akselerere prosessen med frigjøring av Ca ++ av troponin C slik at avslapning skjer raskere. Fosfolan hemmer naturlig pumpen som gjeninnfører Ca ++ til det sarkoplasmatiske retikulum for å fullføre sammentrekningen, hemming som reduseres når det fosforylerte.

Parasympatisk innervasjon

Den parasympatiske innervasjonen av hjertet er i vagusnerven, og komponentene har en organisering av bineuronale kjeder som ligner på de sympatiske, med preganglioniske nevroner hvis kropper finnes i kjernen Dorsal Motor i vago i pæren, på gulvet i den fjerde ventrikkelen.

På grunn av de reduserende effektene av hjerteaktivitet som disse nevronene utøver på hjertet, har de i fellesskap mottatt navnet "Cardioinhibitor Cardioinhibitor Bulbar". Fibrene er atskilt fra den vagale bagasjerommet i nakken og blander seg deretter med de sympatiske hjertefibrene som danner en pleksus.

Parasympatisk innervasjon av menneskekroppen. Wikimedia Commons

De parasympatiske nodene finnes i nærheten av hjertet og post -gumfibrene på høyre side ende fundamentalt i sinoaurikulære noden, naturlig hjerte tempo og venstre i den atrioventrikulære noden.

Parasympatiske handlinger på hjertet

Den parasympatiske aktiviteten rettet mot hjertet oversettes til en negativ effekt på noen hjertefunksjoner som reduksjon i frekvens (inotropisme -), av ledningshastigheten i AV -noden (Dromotropism -) og reduksjon av den kontraktile kraften til atrien (inotropismen -).

Den knappe eller til og med ikke -eksisterende innervasjonen av det parasympatiske på ventrikulær myokard forkaster en negativ inotropisk effekt av denne autonome inndelingen på den kontraktile kraften i denne muskelen.

De nevnte vagale handlingene på hjertet utøves ved frigjøring av acetylkolin (ACh) på nivået av de parasympatiske postganglionære termineringene på cellene i hjerteknuter og hodetelefonkontraktile myocytter.

Acetylkolinhandlinger utløses når det binder seg til M2 muskarin kolinerge reseptorer lokalisert i membranene til cellene som er nevnt og koblet til et GI -protein. Dette har tre underenheter (αIβγ), og når den er inaktiv har den BNP festet til αI -underenheten.

Kan tjene deg: Willis Polygon: Sted, anatomi og funksjoner

Acetylcholine-Receiver Interaction M2 frigjør αI-underenheten. Dette hemmer adenylciclase, mindre AMPC forekommer og aktiviteten til PKA og fosforylering av Ca ++ -kanalene reduseres, effekter i strid med de av NA som frigjøres av sympatiske. Βγ -komponenten aktiverer en strøm av K+ (Ikach).

Noen av funksjonene til det autonome nervesystemet. Wikimedia Commons

Reduksjon av fosforylering av Ca ++ -kanaler reduserer depolariserende strøm av dette ionet, mens utseendet til Ikach -strømmen introduserer en hyperpolariserende strøm som motsetter seg spontan depolarisering som produserer handlingspotensialer (PA) i nodulære celler.

Reduksjonen av depolariserende Ca ++ strøm kombinert med økningen i K+ hyperpolariserende strøm bremser den spontane depolariseringsprosessen som automatisk bærer membranpotensialet til terskelnivået som handlingspotensialet utløses.

Denne effekten kan være av en slik størrelse at en intens stimulering av vago-nerven kan stoppe hjertet, på grunn av forsvinningen av virkningspotensialene til pacemakercellene eller ved en total blokkering av den atrikulære ventrikulære noden som ikke lar potensialet passere av handling av høyre atrium til ventriklene.

Tonic aktivitet av hjerte autonom innervasjon

Både sympatiske og parasympatiske er alltid aktive som trener permanent tonic handling på hjertet, slik at hvilende hjertefunksjoner er et resultat av den spontane hjerteaktiviteten modulert tonisk av disse to antagonistiske påvirkningene.

Den parasympatiske tonen er større enn den sympatiske, som er trukket ut av det faktum at ved å "denervering" eller farmakologisk hjertet, akselererer det å øke hjerterytmen.

De økte metabolske kravene til organismen krever en økning i hjerteaktiviteten som automatisk oppnås ved å øke handlingen som den sympatiske utøver på hjertet og redusere parasympatisk handling. Graden av maksimal hvile oppnås med motsatte handlinger.

Modulasjonen av kardioaser- og kardioinhibitorsentre, nevnt opprinnelse til hjertens autonome innervasjon, avhenger av aktiviteten til overlegne nervesentre som ligger i hjernestammen, hypothalamus og cerebral cortex.