Lipolisakkarider Karakteristikker, struktur, funksjoner

De Lipopolysakkarider (LPs) er de viktigste komponentene i celleveggen til Gram -negative bakterier (75% av overflaten). LP -er er komplekse kombinasjoner av veldig viktige lipider og karbohydrater for å opprettholde levedyktigheten og overlevelsen av bakterier.

Disse bakteriestoffene, også kalt endotoksiner, er fordelt i alle miljøer, fra jord, luft, vann og animalsk mat. På den annen side er de til stede i tarmen, vaginal og orofaryngeal bakteriell flora, og forurenser et bredt utvalg av menneskets produkter.

LP -er finnes i gram negative bakterier, for eksempel aeruginosa pseudomonas. Kilde: Y_Tambe [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lisenser/by-SA/3.0)]

Gjennomgå også at lipopolysakkarider er kraftige proinflammatoriske stoffinduktorer som cytocininer, frie radikaler og produkter avledet fra arachidonsyre.

[TOC]

Kjennetegn

LP -er er ganske komplekse stoffer med høye molekylvekter, som varierer kjemisk mellom de forskjellige gruppene av gramnegative bakterier. De er veldig relatert til leukocytter, på denne måten når de kommer inn i blodet de holder seg til disse, er de viktigste hvite makrofagene.

Produksjon av overflødig cytocininer kan forårsake alvorlige kliniske bilder som sepsis og septisk sjokk. I tillegg er LPS involvert i modellering av patofysiologien til andre sykdommer som hemolytisk uremisk syndrom.

LPS er ansvarlige for å forårsake voldelige inflammatoriske reaksjoner hos mennesker, så de er giftstoffer som finnes inne i kroppen (endotoksiner).

Generelt kommer ikke lipolisakkarider inn i sirkulasjonssystemet gjennom tarmen på grunn av de smale fagforeningene som danner tarmepitel. Men når disse fagforeningene er kompromittert, er det tarmpermeabilitet, forårsaker skade og akselerere inflammatoriske prosesser.

LP -er har immunogen og endotoksisk virkning og deltar i aktiveringen av immunforsvaret og i formidlingen av vedheft til bakterier. I tillegg representerer de en virulensfaktor som bidrar til patogenet og unnvikelsen av immunresponsen.

Kan tjene deg: cytoplasma: funksjoner, deler og egenskaper

Struktur

Når det gjelder strukturen, kan det sies at de er heterogene molekyler, siden de består av et hydrofilt område som består av polysakkarider og en lipofil kalt lipid.

Den første er den ytterste med hensyn til bakterienes kropp, sammensatt av et stort antall polysakkarider med forgreninger, som også er komplekse og veldig spesifikke for bakterienes arter, også kjent som antigen eller antigen. Så kommer et lag med mindre komplekse polysakkarider, kalt "kjerne" eller oligosakkarider -kjernen.

Sistnevnte, i sin ytterste region, presenterer vanlige sukker som D-glukosa, D-galaktose, N-acetil D-glykosamin og N-acetyl D-galaktosamin og dens indre del med mindre vanlige sukker som heptosaser.

Denne polysacaridiske regionen blir sammen med lipiddelen av molekylet (lipid a) gjennom 3-ZO-2-dexociocetonic acid (KDO). I tillegg binder lipid en kovalent.

Lipidregionen til dette som består av et disakkarid som vanligvis er bifast, acilert med seks fettsyrer som kan være 12 til 14 karbonatomer. Dette er spesifikt og sensitivt anerkjent av medfødte immunitetskomponenter (fagocytter) og representerer i LPS -immunreaktive sentrum og en virulensfaktor.

Typer LP -er

Det er LP -er som inneholder i deres struktur de nevnte regionene, delen av lipid A, en kjerne av oligosakkarider og antigenet eller, kalles LPS S eller lipopolysakkarider glatte.

På den annen side, de som antigenet er fraværende eller kalles ripo-rough lipolisakkarider eller også lipo-oligosakkarider.

Funksjoner

Hovedfunksjonen til LPS i bakterier er å gi en viss motstand mot fordøyelse ved galleblæren galle. LPS, selv om de er forskjellige kjemisk til fosfolipider, har lignende fysiske egenskaper; På denne måten kan de delta på samme måte i dannelsen av en membran.

Selv om LPS ikke har toksisitet alene, er den toksiske effekten forårsaket etter deres forening med monocyttene eller makrofager i endotelet retikulumsystem. Dette forårsaker syntese og frigjøring av flere stoffer med pro -inflammatoriske egenskaper.

Kan tjene deg: nukleosom

Blant disse stoffene er tumor nekrose faktor (TNF-a), I-L1, I-L8, IL-12, IL-18, interferon-gamma (IFN-y, blodplateaktiverende faktor og forskjellige kjemiociner. Disse effektene forårsaker dem også på epitel-, endotel- og muskulære celler glatte med mer bevarte effekter.

LP -er er kraftige aktivatorer av intravaskulær koagulasjon og de klassiske og vekslende veiene i komplementsystemet og sekresjon av arachidonsyre av -produkter, for eksempel prostaglandiner.

De sensibiliserer også andre celler ved å redusere aktiveringsgrenser mot forskjellige agonister som induserer frigjøring av frie radikaler som de som er fri for oksygen og nitrogen, blant annet IFN-y, blant andre.

LPS i immunresponsen

LPS aktiverer den medfødte immunresponsen som bare produseres ved interaksjon av LPS-Hospedo, og plasserer viktige mekanismer som fagocytose mediert av nukleære polymorfer (nøytrofiler) og makrofager.

På den annen side griper den inn i prosessene som genererer betennelse, og induserer proinflammatoriske stoffer og aktiverer komplementsystemet mediert av den alternative ruten. Hvis denne medfødte immunresponsen ikke er nok, aktiveres den cellulære og humorale immunresponsen.

Gjenkjenning og signalering av LPS oppstår når de frigjøres fra bakterieveggen, som kan oppstå når bakteriene dør eller gjennom LBP -proteinet (lipopolysakkaridbindende protein).

LBP, som er et plasmaprotein (lipidoverføring), kompleks form i LPS-LBP-blodet. Deretter overfører dette proteinet LPS til CD14 -molekylet som er alene ansvarlig for gjenkjennelse av LPS og formidler dets biologiske funksjon.

CD14 kan være som et oppløselig protein i blodet eller forankret til cellemembranen som uttrykker TLR4 (mottaker), hvor de gir LPS fordi CD14 ikke kan krysse membranen og nå cytoplasma. Dette vil være i stand til å forhindre generering av LPS -responsen.

Kan tjene deg: plasomolyse

Patologier som utløser LPS

LPS brukes i laboratoriet for undersøkelse av forskjellige forhold som Alzheimer. Hos pasienter med disse sykdommene er nivåene av lipolisakkarider i blodet høye.

Når TLR4 transduserer signalene til LPS-aktiviteten, bidrar samekspresjonen av protein relatert til TLR4 slik som MD-2, og bidrar til å optimalisere signalet, og danne et kompleks.

Dette komplekset favoriserer aktiveringen av et bredt nettverk av cytoplasmatiske proteiner og rekruttering av myeloide differensieringsprotein 88. Dette genererer translokasjon av transkripsjonsfaktorer som IRF3 og NF-KB, som deltar i uttrykket av gener relatert til produksjon av cytocininer, kjemiociner og aktiveringsmolekyler.

Alt dette innebærer, en sterk inflammatorisk reaksjon, celleaktivering og reguleringsmekanismer mediert av IL-10. LPS i høye konsentrasjoner kan forårsake feber, økt hjerterytme og til og med septiske støt.

Referanser

1. Hår, r. R. (2007). Mikrobiologi og menneskelig parasitologi/mikrobiologi og menneskelig parasitologi: Etiologiske baser av smittsomme og parasittiske sykdommer/etiologisk grunnlag av smittsomme og parasittiske sykdommer. Ed. Pan -American Medical.
2. Hall, J. OG. (2011). Guyton og Hall Textbook of Medical Physiology E-Book. Elsevier Health Sciences.
3. Knirel, og. TIL., & Valvano, m. TIL. (Eds.). (2011). Lipopolysakkarider Bakteriell: Struktur, kjemisk syntese, biogenese og interaksjon med vertsceller. Springer Science & Business Media.
4. Nelson, d. L., & Cox, m. M. (2006). Lehninger prinsipper for biokjemi. 4. utgave. Ed Omega. Barcelona (2005).
5. Rabinovich, g. TIL. (2004). Molekylær immunopatologi: New Borders of Medicine: En kobling mellom biomedisinsk forskning og klinisk praksis. Pan -American Medical,
6. Stanier, r. OG., & Villanueva, J. R. (nitten nittiseks). Mikrobiologi. Jeg snudde meg.