Trypanosoma Cruzi -egenskaper, livssyklus, sykdommer, symptomer

Trypanosoma Cruzi Det er en Euglenozoo (Phylum Euglenoozoa) av Kinetoplastida -ordenen som er preget av å være en obligatorisk parasitt av mennesket og andre virveldyr. Den presenterer en svøpe og en enkel mitokondrier, der cinetoplast er lokalisert, en spesialisert organelle som inneholder omtrent 25% av organismenes DNA.

Livssyklusen til denne flagellatet er komplisert, med mer enn en vert og flere kroppsformer, som er identifisert basert på cinetoplastens plassering i forhold til kjernen og med utviklingsnivået til svøpe. Kroppsformer mottar navnene på Tripomastigota, Epimastigota, Amastigota og Promastigota.

Trypanosoma Cruzi.Tatt og redigert fra: CDC [Public Domain].

Trypanosoma Cruzi Det er årsaksmiddelet for Chagas sykdom, også kjent som amerikansk tripanosomiasis eller Mal of Chagas-Mazza, som overføres av triatomininsekter (Chipos). Det er mer enn 130 arter av insekter som er i stand til å overføre parasitten og flere arter av pattedyr som fungerer som verter.

Chagas ondskap har en asymptomatisk innledende fase, men symptomene vises senere og kan oppstå i forskjellige former, som feber, anoreksi, myokarditt, vekttap, myokardiopati, demens og til og med døden av å ikke bli behandlet. Behandlingen inkluderer nifurtimox og benzonidazol, som har flere sikkerhetseffekter.

[TOC]

Generelle egenskaper

Trypanosoma Cruzi, Wikimedia Commons, Public Domain

Trypanosoma Cruzi Det er en flagellert protozoan tvangsparasitt av pattedyr, inkludert mann, som bruker insekter som mellomleder, hovedsakelig de fra triatomin -gruppen.

Reproduksjonen er aseksuell av fisjon og livssyklusen presenterer flere kroppsformer, det er også polymorfisme i Tripomastigota -fasen.

Trypanosoma Cruzi Det kan ikke overføres ved tilfeldig kontakt mellom endelige verter, men ved transfusjoner og organtransplantasjoner, også ved forbruk av forurensede organismer, så vel som moren til fosteret av morkaken og sjelden med morsmelk.

Cinetoplast av T. Cruzi Det ligger i en kapselutvidelse av mitokondriene, som presenterer rygger, bortsett fra i Tripomastigota -fasen, hvor den er begrenset til en liten kanal uten rygger.

Størrelsen på cinetoplasten varierer i de forskjellige fasene av parasitten og er en discoidal struktur som presenterer tre spiraler av DNA-fibrillar, sirkulær og har også omtrent 25 000 minikuliral hvis funksjon fremdeles er ukjent.

Denne arten presenterer en membran med åtte overfladiske glykoproteiner som de har et cytoskjelett organisert med mikrotubuli som deltar i flere funksjoner, inkludert differensiering og mobilitet. Den deltar også i vevsmigrasjonsprosessen.

Kan tjene deg: Pythium: Kjennetegn, arter, reproduksjon, ernæring

Morfologi

Kroppsformen til Trypanosoma Cruzi Det vil endre seg gjennom hele livssyklusen, og skille hver av dem, hovedsakelig av den relative posisjonen til cinetoplast i forhold til kjernen, for graden av utvikling eller nødsituasjon av svøpet og ved tilstedeværelse eller fravær av bølgende membran.

Tripomastigota

Den presenterer i utgangspunktet langstrakt form, med noen variasjoner, for eksempel i bredden, tilsynelatende korrelert med dens biologiske egenskaper. Cinetoplast er plassert på baksiden av dyret, det vil si etter kjernen.

Svøpen kommer frem fra flagellarsekken, som ligger i nærheten. Hos mennesket har den en lengde på 20 μm lang med 1 μm bred og en form som kan ligne en C eller S.

Denne skjemaet reproduserer ikke, men den utgjør den smittsomme formen. Det ligger ekstracellulært i vertsblodet.

Epimastigota

I denne fasen er cinetoplast tidligere lokalisert til kjernen, midt i organismen. Den har en langstrakt form, med svøpet som dukker opp foran kjernen og danner en bølgende membran av mindre størrelse enn den som ble funnet i forrige form.

PROMASTIGOTA

I cinetoplasto og svøpet er lokalisert i den fremre delen av parasitten, og sistnevnte dukker opp fri, uten å utvikle bølgende membran.

Amastigota

Dette stadiet har en sfærisk eller ovala form, med en omtrentlig størrelse på 2 til 5 μm i diameter. Kinetoplasten fremstår som en mørk masse nær kjernen og svøpet er iøynefallende.

Livssyklus av Trypanosoma Cruzi

Trypanosoma Cruzi livssyklus. Basquetteur [Public Domain]

I mennesket

Livssyklusen til Trypanosoma Cruzi Det begynner når vektorinsektet pica til mennesket, eller et hvilket som helst annet pattedyr og deretter defecates. Parasitten ble avsatt sammen med avføringen i form av en metacyklisk tripomotive. Dette kan trenge gjennom den nye verten gjennom såret eller krysser slimhinnene ved hjelp av svøpe.

Det kan også trenge gjennom riper og sår som verten oppstår når man skraper. Vertens celleoverflate inneholder noen makromolekyler, inkludert laminin, fibronektin og heparinsulfat, som er avgjørende for å tillate vedheft av parasitten og for celleinvasjonsprosessen.

Når parasitten trenger inn i vertscellene, opplever den en reduksjon i svøpet, og blir forvandlet til Amastigota. På det stedet begynner aseksuell reproduksjon gjennom binær fisjon, en prosess som ligner på den som oppstår i bakterier.

Det kan tjene deg: Agaricus Campestris: Kjennetegn, habitat, reproduksjon, ernæring

Etter flere reproduksjoner har mange amastigoter oppstått, som danner en pseudoquist, deretter blir amastigotene transformert igjen til tripomastigotas og den cellulære lysisen oppstår.

Tripomastigotas som er frigjort fra denne cellen, trenger inn i andre nye celler som smitter dem og gjentar reproduksjonssyklusen.

I insektet

Når et vektorinsekt, som generelt er et triatomininsekt, svelger blodet til et menneske, eller noe annet infisert pattedyr, blir også noen tripomastigotas inntatt.

Når parasittene når tarmen av insektet, forvandles de til epimastigotas, som kan reproduseres ved mitose, og utgjør den andre reproduksjonsfasen. Etter 15 dager og en måned vandrer parasittene til insektets rette og transformerer til metacykliske tripomastigotas.

Senere, når insektet mater igjen og forsvarer, vil tripomastigotas bli avsatt sammen med avføringen, og syklusen begynner på nytt.

Sykdommer

Trypanosoma Cruzi Det er årsaksmiddelet for Chagas ondskap, også kalt amerikansk tripanosomiasis eller ondskap av Chagas-Mazza, som overføres av triatomininsekter, kjent noen steder som Chipos.

Denne sykdommen rammer flere arter av pattedyr, i tillegg til mennesket, inkludert både ville og innenlandske arter. Det kan ikke overføres ved direkte kontakt mellom pattedyr, men ved inntak av syke dyr, vektorinsekter eller avføring. Det kan også anskaffes ved transfusjon og transplantasjoner.

Sykdommen påvirker hovedsakelig personer som ikke har tilstrekkelig bolig og har tre faser: akutt, ubestemmelig og kronisk. Ingen riktig behandling kan bli dødelig.

Trypanosoma Cruzi i Mono Heart. Tatt og redigert fra: Fotokreditt: Innholdsleverandører (er): CDC/ DR. L.L. Moore, jr. [Offentlig domene].

Symptomer

Symptomene på sykdommen vil variere avhengig av fasen den er funnet. Tre faser er generelt definert: akutte, ubestemmelige og kroniske. I den første kan parasittene lett finnes i blodet og deretter forsvinne i det ubestemmelige stadiet.

Akutt fase

Skiltene er varierende, med et asymptomatisk stadium, spesielt hos voksne. Hvis inntekten oppstår av øynene, kan syndromet eller tegn på Romaña oppstå, som består av smertefritt ødem i ett eller begge øyne, konjunktivitt og betennelse i lymfeknuter og kan vedvare i en eller to måneder.

Andre symptomer på sykdommen kan omfatte svakhet og generell ubehag i kroppen, feberen, hodepine og ledd, mangel på matlyst, kvalme, oppkast, diaré og myalgi eller muskelsmerter.

I noen tilfeller kan generaliserte eller begrensede edemas presenteres for ansiktet eller nedre ekstremiteter, unormal underholdning av leveren eller milten, samt generalisert eller lokal lymfadenopati.

Kan tjene deg: Erysipelothrix Rhusiopathiae

Sykdommen i denne fasen kan være dødelig for barn og for personer med det engasjerte immunforsvaret.

Ubestemt fase

Denne fasen kan vare opptil 40 år; Det er preget av forsvinningen av parasittene av blodprøver og fordi pasienter ikke har noen symptomer på sykdommen.

Kronisk fase

I denne fasen er det insuffisiens i hjertet eller fordøyelsessystemet. Når det.

Det er også mulig at lungeembolismer, slag og til og med plutselig død oppstår.

Chagas ond.

Behandlinger

Chagas onde, hvis den ikke behandles, kan forårsake død, det er antiparasitikere som kan brukes, men krever langvarige behandlinger. De er mer effektive i det akutte stadiet av sykdommen, og har viktige sikkerhetseffekter som kan tvinge behandlingsundertrykkelse.

Hvis sykdommen i sin akutte fase blir påvist og bekreftet hos barn, består den anbefalte behandlingen av Nifurtimox, 8 mg/kg delt inn i tre doser som er tilført oralt, i en periode som kan vare mellom 50 og 120 dager.

Bivirkninger

De bivirkningene av denne medisinen inkluderer tap av appetitt, søvnløshet og nervøsitet, hallusinasjoner eller anfall kan også oppstå, så vel som perifer nevritt, i hvilket tilfelle behandlingen må suspenderes.

Hvis leger oppdager sykdommen i sin kroniske fase, består behandlingen i benzonidazol, 4 til 7 mg/kg, i to måneder. Bivirkninger inkluderer svimmelhet, kvalme, oppkast, hodepine eller abdominal, tap av matlyst og vekt, polyneuritt, reduksjon i trombocytter, så vel som allergisk lilla.

Spesiell forsiktighet må gis til behandling av pasienter med en historie med hjertesykdom, for eksempel arytmi eller ventrikulær atullction, så vel som de som lider av fordøyelseskanalens sykdommer.

Referanser

1. C. Lira. Mastigophora (Flagellated): Kjennetegn, taksonomi, morfologi, habitat, sykdommer. Hentet fra: Lifer.com.
2. C. Cobelli. Livssyklus av Trypanosoma Cruzi: De 8 hovedfasene. Hentet fra: Lifer.com.
3. Z. Brener (1992). Trypanosoma Cruzi: Taksonomi, morfologi og livssyklus på: S. Wendel, Z. Brener, m.OG. Camargo & A. Rassi (edt.). Chagas sykdom - Amerikansk trypanosomiasis: STIS -påvirkning på transfusjon og klinisk medisin. ISBT Brasil'92, Sao Paulo, Brasil.
4. Trypanosoma Cruzi. I Wikipedia. Hentet fra: i.Wikipedia.org.
5. J.TIL. Marin-Neto, e. CUNHA-INTO, f.C. Maciel & M.V. Simões (2007). Patogenese av kronisk chagas hjertesykdom. Sirkulasjon.
6. TIL.R.L. Teixeira, m.M. Handlinger, m.C. Guimaro, a.ENTEN. Sousa & n. Nitz (2011). Patogenese av Chagas 'sykdom: parasitt vedvarende og selvimmune. Kliniske mikrobiologianmeldelser.