Smertefysiologi, hjerneprosesser og reseptorer

Han smerte Det er et fenomen som forteller oss at en del av kroppen vår lider skader. Det er preget av et svar på å trekke faktoren som forårsaker den; Fjern for eksempel hånden på noe som brenner, selv om du hos mennesker kan vite ved verbaliseringer.

Smerter har en beskyttende funksjon for kroppen vår, som tilfellet er for eksempel med smerter fra betennelse. Betennelse er vanligvis ledsaget av hudskader og muskler.

Dermed blir følsomheten til den betente delen av smertefulle stimuli stort sett forsterket; Dette fører til at bevegelser blir redusert med det berørte området og kontakt med andre gjenstander unngås. Kort sagt, oppdraget med betennelse er å prøve å redusere sannsynligheten for nye skader og akselerere utvinningsprosessen.

De som er født med redusert smertefølsomhet, lider flere skader enn normalt, for eksempel brannskutt og kutt. De kan også innta stillinger som er skadelige for leddene, men siden de ikke føler smerte, endrer de ikke posisjon.

Fraværet av smerter kan ha svært alvorlige konsekvenser for helsen, og kan til og med føre til død. Smerteoppfatningsanalyse er ekstremt komplisert. Du kan imidlertid prøve å forklare på en enkel måte.

Den smertefulle stimulansen aktiverer smertereseptorer. Deretter overføres informasjonen til de spesialiserte nervene i ryggmargen for endelig å nå hjernen. Når det er tiltalt der, sender dette organet en impuls som tvinger kroppen til å reagere. For eksempel å fjerne hånden til et varmt objekt raskt.

Bevisstheten om smerte og den emosjonelle reaksjonen som dette forårsaker er kontrollert i hjernen. Stimuli som har en tendens til å gi smerter også forårsaker tilbaketrekning eller flyrespons. Subjektivt sett er noe som gir smerter irriterende og skadelig. Det er grunnen til at vi aktivt unngår det.

 [TOC]

De tre smerteelementene

Det er sant at noen miljøhendelser kan modulere oppfatningen av smerte. For eksempel, i en studie av Beecher (1959), ble smertesponsen til en gruppe amerikanske soldater som kjempet under andre verdenskrig analysert.

Det ble vist at mye av de amerikanske soldatene som hadde fått sår i kamp, ​​ikke så ut til å vise tegn på smerte. De trengte faktisk ikke medisiner. Tilsynelatende ble oppfatningen av smerte redusert i dem ved å føle lettelse at de hadde klart å overleve slaget.

Det kan også hende at smertene oppfattes, men ikke virker relevant for personen. Noen betryggende medisiner utøver denne effekten, så vel som noen skader i konkrete deler av hjernen.

Menneskelige hjernelober. Kilde: JKWCHUI/CC BY-SA (https: // CreativeCommons.Org/lisenser/by-SA/3.0)

Smertene har tre forskjellige effekter på persepsjon og atferd.

- Det sensoriske aspektet. Det refererer til oppfatningen av intensiteten til den smertefulle stimulansen.

Kan tjene deg: karma -setninger

- De Direkte emosjonelle konsekvenser som gir smerter. Det vil si graden av ubehag som denne smerten forårsaker personen. Dette er komponenten som avtar i sårede soldater som overlevde slaget.

- De Langsiktig emosjonell implikasjon fra smerter. Denne effekten er produktet av tilstander assosiert med kroniske smerter. Spesielt er det trusselen om denne smerten for vår fremtidige velvære.

Smertefysiologi

De tre tidligere elementene involverer forskjellige hjerneprosesser. Den rent sensoriske komponenten er regulert på veiene som spenner fra ryggmargen til den bakre ventrale kjernen i thalamus. Til slutt når de den primære og sekundære somatosensoriske barken i hjernen.

Den umiddelbare emosjonelle komponenten ser ut til å bli kontrollert av måter som når cortex av den fremre cingulum og insulaen. Det er påvist i forskjellige studier at disse områdene er aktivert under oppfatningen av smertefulle stimuli. I tillegg har det blitt bevist at den elektriske stimuleringen av den insulære cortex forårsaker sensasjoner av punktering eller svie i forsøkspersonene.

Avslutningsvis er den primære somatosensoriske cortex ansvarlig for å oppfatte smerter, mens den fremre cingulada behandler de umiddelbare emosjonelle effektene. På den annen side er den langsiktige emosjonelle komponenten formidlet av tilkoblinger som når den prefrontale cortex.

Personer med skade på dette området føler apati og har en tendens til ikke å føle seg påvirket av konsekvensene av kroniske sykdommer, og dekker kroniske smerter.

Typer smertestillende reseptorer

Fontene; Blausen.Com Staff (2014). "Medical Gallery of Blausen Medical 2014". Wikijournal of Medicine 1 (2).

Smerterreseptorer er frie nerveender. Disse reseptorene er til stede i hele kroppen, spesielt i huden, på overflaten av leddene, i periosteum (membran som dekker beinene), veggene i arteriene og noen strukturer i hodeskallen.

Det er interessant at hjernen i seg selv ikke har noen smertemottaker, derfor er den ufølsom for dette.

Smertereseptorer reagerer på tre typer stimuli: mekanisk, termisk og kjemisk. En mekanisk stimulans ville være å utøve press på huden (for eksempel). Mens en termisk stimulans, varme eller kulde. En kjemisk stimulans er et ytre stoff, for eksempel en syre.

Smertereseptorer kan også stimuleres av kjemiske stoffer som er til stede i kroppen. De frigjøres som et resultat av traumer, betennelse eller andre smertefulle stimuli. Eksempel på dette er serotonin, kaliumioner eller syrer som laktisk. Sistnevnte er ansvarlig for muskelsmerter etter trening.

Det er tre typer smertereseptorer, også kalt nociceptorer eller detektor av skadelige stimuli.

Høy terskelmekanoreseptorer

De er gratis nerveender som reagerer på sterkt press som et slag eller undertrykkelse i huden.

VR1 -reseptorer

Den andre typen består av nerveender som fanger ekstreme varmer, syrer og capsaicin (aktivt prinsipp for krydret chili). Reseptorer av denne typen fibre er kjent som VR1. Denne mottakeren er involvert i smertene forbundet med betennelse og forbrenninger.

Kan tjene deg: Miljøindikatorer

Faktisk ble det demonstrert i en studie at mus som hadde en mutasjon mot uttrykket av nevnte mottaker, kunne drikke vann med capsaicin. Siden de virket ufølsomme for høye temperaturer og krydret, selv om de reagerte på andre smertefulle stimuli. Caterina et. til. (2000).

ATP -følsomme reseptorer

ATP er den grunnleggende energikilden for de metabolske prosessene til cellene. Dette stoffet frigjøres når blodsirkulasjonen av en del av kroppen blir avbrutt eller når en muskel blir skadet. Det oppstår også av raske utviklingssvulster.

Derfor kan disse reseptorene være ansvarlige for smerter knyttet til migrene, angina, muskelskader eller kreft.

Typer smerter

Impulsene har sin opprinnelse i smertereseptorene overføres til perifere nerver gjennom to nervefibre: fibrene til delta, som er ansvarlige for raske (primære) smerter, og F -fibrene som overfører de langsomme (sekundære) smertene (sekundær).

Når vi oppfatter en smertefull stimulans, har vi to sensasjoner.

Rask smerte

Den første er den med "rask smerte". Det oppleves som akutt, skarp og veldig lokal smerte. Dette aktiverer beskyttelsesmekanismer som abstinens refleks.

Deltafibre som overfører denne typen smerter er mikroskopisk tynnere (fra 2 til 5 tusendeler av en millimeter). Dette gjør at stimulansen kan overføre raskere (5 til 30 meter per sekund).

I rask smerte er det lokalisert og strekker seg ikke. Det er vanskelig å bli overvunnet, selv med sterke smertestillende midler.

Langsom smerte

Etter noen sekunder å føle den raske smerten, vises "langsom smerte". Det er vedvarende, dypt, ugjennomsiktig og mindre plassert.

Det varer vanligvis noen dager eller uker, selv om kroppen ikke behandler det ordentlig, kan den vare lenger og bli kronisk. Denne typen smerter tar sikte på å aktivere vevsreparasjonsprosessen.

C -fibrene som overfører denne typen smerter har større diameter enn fibrene til Delta (mellom 0,2 og 1 tusendelt millimeter). Det er grunnen til at impulsen er tregere (hastighet på 2 meter per sekund). Kroppens respons er å holde den berørte delen ubevegelig, og gi opphav til spasmer eller stivhet.

I sakte smerter er opioider veldig effektive, selv om lokalbedøvelse er slik at de passende nervene er blokkert.

Hvorfor oppstår analgesi?

Når levende vesener må møte en viss skadelig stimulans, avbryter de vanligvis det de gjør for å begynne å trekke seg eller rømme atferd. Imidlertid er det tider hvor denne reaksjonen er kontraproduktiv. For eksempel, hvis et dyr har et sår som forårsaker smerter, kan flyresponser forstyrre daglige aktiviteter, for eksempel å spise.

Kan tjene deg: setninger på mandager

Derfor ville det være mer praktisk at kroniske smerter kan reduseres. Analgesi tjener også til å redusere smerter under utførelsen av biologisk viktig atferd.

Eksempel på parring

Noen eksempler kjemper eller parrer. Hvis det for øyeblikket oppleves smerter, ville artenes overlevelse være i fare.

Noen studier har for eksempel vist at kopula kan generere analgesi. Dette har en tilpasningsdyktig betydning, siden smertefull stimuli under samleie vil føles i mindre grad slik at reproduksjonsatferden ikke blir avbrutt. Dette øker sannsynligheten for reproduksjon.

Rotter

Det er vist at når rotter får smertefulle elektriske støt som de ikke kan unngå, opplevde de smertestillende. Det vil si at de hadde mindre smertefølsomhet enn forsøkspersonene kontrollerer. Dette er produsert ved frigjøring av opioid dikterer selve organismen.

Kort sagt, hvis det fanges opp at smertene er uunngåelige, aktiveres smertestillende mekanismer. Mens, hvis det kan unngås, er emnet motivert for å gi de praktiske svarene for å avbryte den smerten.

Måter å unngå fysiske smerter

Smerter kan reduseres hvis områder som er forskjellige fra de berørte stimuleres. For eksempel når en person har et sår, føler han litt lettelse hvis han klør seg rundt.

Det er grunnen til at akupunktur bruker nåler som settes inn og rotert for å stimulere nære og fjerne nerveender for de der smerte reduseres.

Noen studier har bevist at akupunktur produserer analgesi på grunn av frigjøring av endogene opioider. Selv om nedgangen i smerte kan være mer effektiv hvis personen "tror" på effekten, er dette ikke den eneste grunnen.

Det er studier med dyr som har vist en reduksjon i smertefølsomhet. Så vel som aktivering av Fos -proteiner i somatosensoriske nevroner i ryggmargen.

Referanser

1. Basbaum, a. Yo., Bautista, d. M., Scherrer, g., & Julius, D. (2009). Cellulære og molekylære mekanismer for smerte. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, h. K. (1959). Måling av subjektive svar: Kvantitative effekter av medisiner. New York: Oxford University Press.
3. Carlson, n.R. (2006). Fysiologi av oppførsel 8. utg. Madrid: Pearson.
4. Mayer, d. J., & Liebeskind, J. C. (1974). Smertereduksjon ved fokal elektrisk stimulering av hjernen: Anatomisk og atferdsanalyse. Hjerneforskning, 68 (1), 73-93.
5. National Research Council (USA) (2010). Anerkjennelse og lindring av smerter hos laboratoriedyr. Washington (DC): National Academies Press (USA).
6. Rainville, p., Duncan, g. H., Pris, d. D., Transportør, b., & Bushnell, m. C. (1997). Smerter påvirker kodet i menneskelig previer. Science, 277 (5328), 968-971.
7. Stucky, c. L., Gull, m. S., & Zhang, x. (2001). Mekanismer for smerte. Proceedings of the National Academy of Sciences, 98 (21), 11845-11846.