Erytropoiesis -stadier og dens egenskaper, regulering, stimulerende

De erytropoiesis Det er prosessen der røde blodlegemer eller erytrocytter dannes. Disse blodcellene, hos mennesker, har en gjennomsnittlig levetid på 4 måneder og klarer ikke å reprodusere seg selv. På grunn av dette må nye erytrocytter opprettes for å erstatte de som dør eller går tapt i blødninger.

Hos menn er antallet erytrocytter omtrent 54 millioner per milliliter, mens det hos kvinner er litt lavere (48 millioner). Rundt 10 millioner erytrocytter går tapt daglig, så et lignende beløp må gjenvinnes.

Menneskelig blod, erytrocytter eller røde blodlegemer og to hvite blodlegemer. Tatt og redigert fra: Viascos [CC BY-SA 4.0 (https: // creativecommons.Org/lisenser/by-SA/4.0)].

Erytrocytter dannes fra kjernefysiske erytroblaster som er til stede i den røde benmargen til pattedyr, mens i andre virveldyr forekommer hovedsakelig i nyrene og milten.

Når de når slutten av dagene, fragmenterer de; Så inkluderer noen celler som kalles makrofager dem. Disse makrofagene er til stede i leveren, den røde benmargen og i milten.

Når røde blodlegemer blir ødelagt, blir jern resirkulert for å brukes igjen, mens resten av hemoglobin blir transformert til et gallepigment kalt bilirubin.

Erytropoiesis stimuleres av et hormon som kalles erytropoietin, men prosessen er regulert av forskjellige faktorer, for eksempel temperatur, oksygentrykk, blant andre.

[TOC]

Stadier og dens egenskaper

Hos voksne organismer forekommer erytropoiesis på spesialiserte steder i den røde benmargen kalt erytroblastiske øyer. For dannelse av erytrocytter, må flere prosesser som spenner fra celleproliferasjon til modning av røde blodlegemer oppstå, gjennom flere stadier av celledifferensiering.

Når cellene gjennomgår mitotiske inndelinger, reduserer de størrelsen og kjernen, samt kondensering av kromatin og hemoglobinisering. I tillegg beveger de seg bort fra opprinnelsesområdet.

I sluttfasen vil de miste kjernen og andre organeller og gå i sirkulasjon, og migrere gjennom cytoplasmatiske porer av endotelceller.

Noen forfattere deler hele erytropoicing -prosessen i to faser, den første av celleproliferasjon og differensiering; Mens andre deler prosessen basert på spesifikke egenskaper til cellen på hvert trinn, når de blir observert med Wright -farging. Basert på sistnevnte er stadiene av erytropoiesis:

1-enheter av kolonier i burst

De er de første cellene som er følsomme for erytropoietin, noen forfattere kaller dem myeloide foreldre, eller også BFU-E, for dets forkortelse på engelsk på engelsk. De er preget av å uttrykke overflateantigener som CD34, samt tilstedeværelsen av erytropoietinreseptorer i noen få mengder.

2-erytroid kolonier som danner stier

Forkortet på engelsk som CFU-E, de er i stand til å produsere små kolonier av erytroblaster. Et annet kjennetegn ved disse cellene er at mengden av erytropoietinreseptorer er mye høyere enn i tykktarmsformende enheter i utbrudd.

3-proeritroblastos

Betraktet som den første modningstilstanden til erytrocytter. De er preget av sin store størrelse (14 til 19 um ifølge noen forfattere, opptil 25 um ifølge andre). Kjernen er avrundet og presenterer også nukleoli og rikelig kromatin.

Betraktet som den første modningstilstanden til erytrocytter. De er preget av sin store størrelse (14 til 19 um ifølge noen forfattere, opptil 25 um ifølge andre). Kjernen er stor, avrundet, med kromatin anordnet i form av filamenter og 2 eller 3 nukleoli.

Kan tjene deg: endocytose: typer og deres egenskaper, funksjoner, eksempler

På dette stadiet begynner fangsten av plasma -jern. De har et halvt timers liv, for å vike for mitose til neste trinn.

4-basofile erritroblaster

Også kalt Normoblasts, de er mindre enn forløperne. Disse cellene er farget blå med viktig farging, det vil si at de er basofiler. Kjernen er kondensert, kjernen har forsvunnet og har et stort antall ribosomer. På dette stadiet begynner hemoglobinsyntesen.

I begynnelsen er de kjent som basofile erytroblaster, og etter en mitotisk inndeling forvandles de til type II, som forblir basofiler og har større syntese av hemoglobin. Omtrentlig varighet av begge cellene er sammen lik den for proeritroblastene.

Hemoglobin. Tatt og redigert fra: Zephyris på engelskspråklig Wikipedia [CC By-SA 3.0 (http: // creativecommons.Org/lisenser/by-SA/3.0/]].

5-polykromatofile erritroblaster

De er dannet av mitotisk avdeling av type II basofile erytroblaster og er de nyeste cellene med evnen til å dele seg med mitose. Størrelsen varierer mellom 8 og 12 um, og de har en avrundet og kondensert kjerne.

Cytoplasmaet til disse cellene er farget med blygrå med fargelegging av Wright. Den presenterer en høy konsentrasjon av hemoglobin og mengden ribosomer forblir høy.

6-oRTOCROMATISKE ERYROBLASTS

Fargen på disse cellene er rosa eller rød på grunn av mengden hemoglobin de har. Størrelsen er litt lavere enn for forløpere (7 til 10 um) og har en liten kjerne, som vil bli utvist ved eksocytose når du modner celler.

7-Reticulocytter

De dannes ved differensiering av ortokromatiske erytroblaster, mister organellene og fyller hemoglobincytoplasmaet. De forblir i den røde benmargen i to til tre dager til de vandrer til blodet der modningen deres vil kulminere.

8-eritrocytter

De er de modne formelementene, sluttproduktet av erytropoiesis og som dannes ved modning av retikulocyttene. De har en bicócava -form på grunn av fravær av kjerne og interaksjonen mellom erytrocyttcytoskjelettet og to proteiner kalt spektrin og aktin.

De er de mest tallrike blodcellene, de er dannet fra retikulocyttene. Hos pattedyr har de en biconcava -form på grunn av fraværet av kjerne og interaksjonen mellom erytrocyttcytoskjelettet og to proteiner kalt spektrin og aktin. I andre virveldyr er de avrundet og beholder kjernen.

Erytropoicing prosess. Tatt og redigert fra en.Mikalauskas på Lithhuanian Language Wikipedia [CC BY-SA 3.0 (http: // creativecommons.Org/lisenser/by-SA/3.0/]]

Erythropoyesis Regulation

Mens erytropoietin stimulerer dannelsen av røde blodlegemer for å forbedre oksygentransportkapasiteten i blodet, er det flere grunnleggende mekanismer for å regulere denne formasjonen, inkludert:

Oksygentrykk

Konsentrasjonen av oksygen i blodet regulerer erytropoiesis. Når denne konsentrasjonen er veldig lav i blodstrømmen som kommer nyren, stimuleres produksjonen av røde blodlegemer.

Denne lave vevskonsentrasjonen kan oppstå på grunn av hypoksemi, anemi, renal iskemi eller når affiniteten til hemoglobin ved denne gassen er større enn normalt.

Miescher, i 1893, var den første som antydet forholdet mellom vevshypoksi og erytropoiesis. Imidlertid stimulerer denne hypoksien ikke direkte benmargen til å produsere røde blodlegemer, slik Miescher hevet. Tvert imot, det induserer nyren til produksjonen av erytropoietinhormonet.

Erytropoietinproduksjon på grunn av vevshypoksi er genetisk regulert og reseptorer som oppdager slik hypoksi er innenfor nyren. Erythropoietin -produksjon økes også på grunn av et delvis trykk av vevsoksygen etter blødning.

Det kan tjene deg: myitose: faser, egenskaper, funksjoner og organismer

Cellene som produserer erytropoietin finnes i nyren og leveren. Økningen i produksjonen av dette hormonet under anemi skyldes en økning i antall celler som produserer det.

Testosteron

Testosteron regulerer indirekte erytropoiesis, og regulerer jernnivået i blodet. Dette hormonet virker direkte på virkningen av et cytoplasmatisk protein kalt BMP -SMAD (morfogenetisk protein av bein -mad av dets forkortelse på engelsk) i hepatocytter.

På grunn av virkningen av testosteron undertrykkes hepcidin -transkripsjon. Dette hepcidin forhindrer passering av jern fra cellene til plasma fra makrofager som resirkulerer jern, noe som fører til drastisk redusering av blodjern.

Når hypofysen oppstår, vil det være en hemming av erytropoietin, fordi det ikke vil være noe jern for produksjon av erytrocytter.

Temperatur

Temperaturen har vist å ha en effekt på erytripoyesen. Utstillinger ved veldig lave temperaturer forårsaker behov for å produsere varme i vevene.

Dette krever å øke mengden erytrocytter for å tilføre oksygen til perifert vev. Imidlertid er denne typen reguleringer ikke helt avklart som.

Paracrine regulering

Tilsynelatende er det en erytropoietinproduksjon av nevronene i sentralnervesystemet, til iskemisk skade og apoptose selv -prosess. Forskere har imidlertid ennå ikke klart å bekrefte det.

Erythropoyesis stimulerende midler

Stimulerende midler av erytropoiesis (disse) er agenter som er ansvarlige for å stimulere erytrocyttproduksjon. Erythropoietin er hormonet naturlig ansvarlig for denne prosessen, men det er også syntetiske produkter med lignende egenskaper.

Erythropoietin er et syntetisert hormon hovedsakelig i nyren. I løpet av de tidlige utviklingsstadiene deltar leveren også i den aktive produksjonen av erytropoietin. Når utviklingen utvikler seg, har dette siste organet imidlertid en mindre viktig deltakelse i prosessen.

Erythrocyte begynner å spre reseptorer for erytropoietin på membranoverflaten. Erythropoietin aktiverer en serie intercellulær signaloverføring fossefall.

De kunstige

Disse kunstige er klassifisert i generasjoner (første til tredje), avhengig av datoen de ble opprettet og markedsført. De ligner strukturelt og funksjonelt erytropoietin.

Den første generasjonen er kjent som Alpha, Beta og Delta Epoetin. De to første produseres ved rekombinasjon fra dyreceller og har en halvliv på omtrent 8 timer i kroppen. Delta -epoetin blir i mellomtiden syntetisert fra humane celler.

Darbepoetina alfa er en andre generasjon som produsert fra kinesiske hamsterceller gjennom teknologien som kalles rekombinant DNA. Den har en halvliv mer enn tre ganger høyere enn for første generasjon. Som med epoetiner, har noen høye idrettsutøvere brukt Darbepoetina som doping betyr.

Kontinuerlig aktivator av erytropoetin eller voksreseptor) er det generiske navnet på de av disse tredje generasjonene. De prøver ikke å simulere strukturen og funksjonen til erytropoietin, men de virker ved å stimulere mottakeren av dette, og øker dermed effekten.

Kan tjene deg: mikrofilamenter: egenskaper, struktur, funksjoner, patologi

Hans halvliv er flere uker i stedet for timer, for eksempel de tidligere medikamentene. Kommersielt brukt siden 2008, dateres imidlertid den ulovlige bruken i sportsaktiviteter tilsynelatende to eller tre år før den lovlige kommersialiseringen.

Ineffektiv erytropoiesis

Ineffektive eller ineffektive erytropoies oppstår når de røde blodlegemene er mangelfulle og generelt blir ødelagt før de forlater benmargen eller kort tid etter dette.

Ineffektive erytropoies kan skyldes mangler i syntesen av nukleinsyrer, hemo -gruppen eller globinas. Disse feilene forårsaker forskjellige typer anemi.

Defekter i nukleinsyresyntese

I dette tilfellet er det mangel på folsyre og kobalamin, DNA -syntese blir hemmet i kjernen til erytrocyt som promoterer celler, så disse klarer ikke å dele mitotisk.  Cytoplasmaet øker i mellomtiden volumet (makrocytose), med opprinnelse en stor celle kalt megaloblasto.

I disse tilfellene stammer en serie anemier som kalles megaloblastiske anemier, hvorav den vanligste er skadelig anemi. I denne sykdommen er det ingen absorpsjon av vitamin B12 i tynntarmen.

Andre årsaker til megaloblastisk anemi inkluderer fordøyelsessykdommer, kanner, folsyremangel og på grunn av visse medisiner.

Blant symptomene på denne typen anemi er unormal blekhet, irritabilitet, upassende, diaré, vanskeligheter med å gå eller muskelsvakhet. Avhengig av årsaken kan den behandles med vitamin- eller folsyretilskudd.

Defekter i syntesen av hemo -gruppen

Ineffektiv erytropoiesis på grunn av jernsyntese kan forårsake to typer anemi; Mikrocytisk anemi ved jernunderskudd og sideroblastisk anemi.

Det er kjent som mikrocytisk anemi til en gruppe anemier preget av erytrocytter av redusert størrelse og blek fargelegging, de kan ha forskjellig opprinnelse, inkludert talasyemi og ineffektiv erytropoiesisis.

I sideroblastisk anemi er jern- og hemosiderinnivået veldig høyt. Herniderin er et gult pigment som stammer fra hemoglobin og vises når metallnivåene er normale enn normalt. Denne typen anemi forårsaker basofiler død i den røde benmargen, og det er ingen hemoglobinsyntese.

Jernmangelanemi. Tatt og redigert fra: Erhabor Osaro (førsteamanuensis) [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lisenser/by-SA/3.0)].

Det kalles sideroblastisk anemi fordi erytrocytter utvikler seg unormalt ved akkumulering av jern i form av granulater, og mottar navnet Sideroblasts. Sideroblastisk anemi kan være medfødt eller kan være sekundær og ha forskjellige årsaker.

Defekter i globinsyntese

I dette tilfellet presenteres drapanocytisk anemi og beta talasmia. Drepanocytisk anemi er også kjent som falciform anemi. Det produseres av en genetisk mutasjon som fører til erstatning av glutaminsyre av Valine under syntesen av beta globin.

På grunn av slik substitusjon reduseres hemoglobinets affinitet ved oksygen, og det er atrofi av erytrocyt, og får HOZ -form i stedet for den normale formen for en bicócavo -plate. Pasienten med drapanocytisk anemi vil sannsynligvis lide av mikroinfartos og hemolyse.

Talaasemia er et sykdomsprodukt av en upassende genetisk koding av α- og ß-globiner som fører til en tidlig dødsfall av erytrocytt. Det er omtrent hundre forskjellige mutasjoner som kan forårsake talaasemi med forskjellige alvorlighetsgrader.

Referanser

1. Erytropoiesis. I Wikipedia. Innhentet fra.Wikipedia.org.
2. J.P. Labbrozzi (2015). Erytrocyttproduksjon fra CD34 -celler⁺ av navlestrengsblod. Doktorgradsavhandling. Autonome University of Barcelona. Spania.
3. H. Parrales (2018). Fysiologi av erytropoiesis. Cerebromedical kom seg.com.
4. Anemi. I Wikipedia. Innhentet fra.Wikipedia.org.
5. Erytropoiesis stimulerende middel. I Wikipedia. Innhentet fra.Wikipedia.org.
6. Ineoffective erishropoiesis. I Wikipedia. Innhentet fra.Wikipedia.org.