Depresjon patofysiologi Hovedegenskaper

De Depresjonspatofysiologi Det er basert på forskjeller i hjernestrukturer som størrelsen på mandel, hippocampus eller prefrontal cortex. På samme måte er endringer i nevronstørrelsen, densiteten til glede og i metabolisme funnet. Rollen til monoaminer eller andre nevrotransmittere er også dokumentert, og forskjellige teorier har også blitt tilbudt om deres Genesis eller forklaring.

Depresjon skyldes ikke utelukkende biologiske faktorer eller psykologiske faktorer, men skyldes snarere den komplekse samspillet mellom mange sosiale, psykologiske eller biologiske faktorer.

Når du leter etter den beste behandlingen for å håndtere depresjon, og tatt hensyn til at farmakoterapi (og forskjellige antidepressiva) også har reagert ugunstig på mange måter, har det blitt søkt hva som er prosessene som er involvert i denne sykdommen.

[TOC]

Arv og depresjon

Tendensen til å utvikle en depressiv lidelse ser ut til å være på en eller annen måte på grunn av arv. Denne informasjonen kommer til oss gjennom studiene av familier, slik at denne personen med en nær slektning med en affektiv lidelse presenterer 10 flere sannsynligheter for å lide enn en annen person som ikke har en berørt slektning.

Disse dataene indikerer at depressive lidelser har arvelig tendens. I tillegg kan dette også observeres gjennom studiene av monozygotiske tvillinger, som viser at det er større samsvar mellom dem i depresjon enn i dicigotiske tvillinger.

Langs disse samme linjene indikerer adopsjon og depresjonsstudier at det er en forekomst av større depresjon hos biologiske foreldre enn hos adoptivforeldre.

I forhold til genene som er involvert i depresjon, antyder forskning at det er flere gener involvert, og observerer kobling mellom gener som er lokalisert i kromosomer 2, 10, 11, 17, 18, blant andre, så vel som polymorfismer av gener som for Serotonintransportør med hensyn til depresjonens opprinnelse.

Hvis vi viser til en sykdom med flere symptomer og hvor variasjonen er stor, er det logisk å tro at genene som er involvert også er flere.

Strukturelle og funksjonelle endringer involvert i depresjon

Ulike neuroimaging -studier er blitt utført med depressive pasienter som har vist at de har endringer i forskjellige hjernestrukturer. Blant dem fremhever vi endringene i amygdalaen, i hippocampus og i den prefrontale cortex, både bak-lateral og ventral.

Kan tjene deg: de 71 beste 500 -dagers setningene med henne

Hippocampus

Når det.

På det anatomiske nivået, generelt har det blitt funnet gråstoff i områdene med orbital og middels prefrontalt cortex, i det ventrale striatum, i hippocampus og en forlengelse av laterale ventrikler og den tredje ventrikkelen, noe som innebærer et nevronalt tap.

Hippocampus

I andre studier, når pasienter allerede var døde, er det funnet et redusert volum av cortex og glialceller.

Amygdala

I forhold til amygdalaen viser studier variable resultater. Selv om det ikke har vært noen forskjeller i volumet av amygdalaen, gjorde de noen av dens egenskaper.

For eksempel forklarte medisinen forskjeller i volumet av amygdalaen, slik at jo flere mennesker med medisiner var i studien, jo større er volumet av amygdalaen hos pasienter med depresjon sammenlignet med kontrollen.

Disse typer resultater kan bidra og forsterke ideen om at depresjon er assosiert med en reduksjon i volumet av mandelen.

Prefrontal cortex

Når det gjelder den prefrontale cortex, har forskjellige studier også funnet at pasienter med depresjon hadde et lavere volum sammenlignet med kontroll i rett sving og ikke i andre forskjellige regioner.

I referanse til hjerneaktivitet har neuroimaging -studier også vist at abnormitetene som finnes i blodstrøm og glukosemetabolisme hos depressive forsøkspersoner.

På denne måten har det blitt uttalt at økningen i metabolismen i mandelen var relatert til en større alvorlighetsgrad av depresjon, mens når metabolsk aktivitet ble redusert i den ventromediale prefrontale cortex, er de for reaktive til indusert, men hyporrective tristhet til den induserte lykke.

Andre regioner

I andre studier ble det vist at det var en sammenheng mellom alvorlighetsgraden av depresjon og den største glukosemetabolismen også i andre regioner som det limbiske systemet, ventromedial, temporal, thalamus prefrontal cortex, ventrale områder av basal ganglia eller den nedre parietale cortex.

Kan tjene deg: Emotioniv rasjonell terapi (Albert Ellis) Hvordan fungerer det?

Tapet av motivasjon i depresjon var også relatert til visse områder på en negativ måte, med den dorsolaterale prefrontale cortex, ryggparietalen eller barken til dorsotemporal assosiasjon.

Det var også et forhold i drømmen, slik at dens endringer korrelerte med større aktivitet av noen kortikale og subkortikale områder.

Depresjonsrelaterte kretsløp

Det er noen kretsløp som er relatert til depresjon, blant dem vi for eksempel kan fremheve appetitten og økningen i vekt som oppstår hos noen pasienter med depresjon.

Depressiv humor, det viktigste symptomet på depresjon, er relatert til endringene som oppstår i mandelen, i den ventromediale prefrontale cortex og i omskjæringen av den fremre singelen.

For sin del er mangelen på energi som også karakteriserer pasienter med depresjon relatert til dopamin og noradrenalin og oppfyller problemene som finnes i den diffuse prefrontale cortex.

Søvnendringer relatert til dysfunksjoner av hypothalamus, thalamus, basalprosessen er også funnet og hvor noradrenalin, serotonin og dopamin er involvert.

For sin del finner vi at apati er relatert til en dysfunksjon av den prefrontale cortex dorsolatel, av Accumbens -kjernen og blir funnet som viktige nevrotransmittere norepineuse og dopamin.

De psykomotoriske typesymptomene som vi finner i depresjon er assosiert med endringene av de stripete, lillehjernen og prefrontal cortex, og assosierer de tre monoaminene.

På den annen side er utøvende problemer relatert til dopamin og noradrenalin og er assosiert med den dorsolaterale prefrontale cortex.

Depresjonsteorier

Det er forskjellige teorier eller hypoteser som har samlet seg rundt depresjonens opprinnelse.

Monoaminerg hypotese

En av dem, den første, oppstår rundt ideen eller hypotesen om at et underskudd av monoaminergiske nevrotransmittere, for eksempel noradrenalin, dopamin eller serotonin ville være årsaken til depresjon. Dette er den monoaminergiske hypotesen om depresjon.

Denne hypotesen er basert på forskjellige bevis. En av dem er for eksempel det faktum at reserpin (medisinsk for hypertensjon) forårsaket depresjon; Handlinger som hemmer monoaminer lagring og virker på en antagonistisk måte til monominas. På denne måten antydes det at det kan føre til depresjon.

Kan tjene deg: direkte intervju

I motsatt tilfelle finner vi medisinene som forbedrer disse nevrotransmittere og som forbedrer symptomene på depresjon, og fungerer som agonister.

Det skal også bemerkes at det ikke er noen data som ikke støttet denne hypotesen, og er den definitive testen mot denne hypotesen det faktum at det som kalles terapeutisk latens, noe som forklarer den forsinkede forbedringen som oppstår i symptomene på depresjon etter administrering av medikament, som indikerer at det må være en viss mellomprosess som er ansvarlig for slik forbedring.

Reseptorer

Det foreslås at en annen mekanisme som ikke bare samsvarer med monoaminer, kan eksistere i hjernen og som er ansvarlige for depresjon.

En mulig forklaringsmekanisme er reseptorene, slik at en endring av dem kan eksistere i depresjon, en oppadgående regulering som er fordi det er et underskudd av nevrotransmitteren. Ikke nok forekommer, over tid er det en økning i antallet og følsomheten til reseptorene.

Fra denne hypotesen er det også bevis, for eksempel studier av selvmordspersoner som postmortem tillater å finne denne økningen i reseptorer i frontal cortex.

Et annet bevis vil være det samme faktum at antidepressivaene som er tatt gir desensibilisering hos mottakerne.

Genetiske anomalier

Nyere forskning antyder at det kan skyldes en anomali i genuttrykk av reseptorene (etter underskudd eller funksjonsfeil).

Andre

Andre linjer påpeker snarere at det kan skyldes en emosjonell dysfunksjon av mekanismer som endringer i den nevrotrofiske faktorgenet avledet fra hjernen som støtter levedyktigheten til nevroner.

Referanser

1. Aguilar, a., Manzanedo, ca., Miñarro, J., Og Rodríguez-araas, m. (2010). Psykofarmakologi for psykologstudenter. Reprography Fakultet for psykologi, University of Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Lavere hippocampal volum hos pasienter som lider av depresjon: en metaanalyse. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, ca. (2012). Nyheter i nevrobiologi av depresjon. Latinamerikansk magasin for psykiatri, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depresjon: Patofysiologi og behandling. National Drug Information Center. Fakultet for apotek, University of Costa Rica.
5. Verdens helseorganisasjon (2016). Press Center, Descriptics Note No. 360: Depression.