Humoral immunitetsteori, effektormekanismer, eksempler

De humoral immunitet, Også kjent som den antistoff -medierte immunresponsen, er det en av de viktigste forsvarsmekanismene for organismer mot invasjon fra ekstracellulære mikroorganismer eller giftstoffer.

Spesifikt refererer humoral immunitet til immunitet mediert av blodfaktorer, som er serumproteiner kjent som "antistoffer" som fungerer i respons på infeksjoner og som produseres spesifikt som respons på tilstedeværelsen av "antigener".

Noen av effektene av antistoffene produsert under humoral immunrespons (kilde: Becky Boone [CC BY-SA 2.0 (https: // creativecommons.Org/lisenser/by-SA/2.0)] via Wikimedia Commons)

Immunsystemet til et pattedyr kan deles inn i medfødt immunforsvar og adaptivt immunforsvar. Det medfødte immunforsvaret består av de forskjellige elementene som fungerer som fysiske og kjemiske barrierer mot inntreden av midler som invaderer til kroppen.

Blant slike barrierer er epitelia og noen av stoffene produsert av dem; Noen typer spesifikke celler deltar også som sammen representerer det første kroppsforsvarssystemet.

Det adaptive eller spesifikke immunforsvaret er litt mer komplekst og "utviklet", siden det utløses som respons på eksponering for smittsomme midler eller å kontakte med visse mikroorganismer, selv om begge systemene vanligvis fungerer sammen.

Det sies at det er et spesifikt system fordi det oppstår som svar på definerte determinanter og er mediert av ekstremt spesialiserte celler som også har muligheten til å "huske" og svare raskere og med mer "styrke" eller "effektivitet" til gjentatte utstillinger til samme invaderende middel.

Humoral immunitet er en av underkategoriene for adaptiv eller spesifikk immunitet, som også er klassifisert som cellulær immunitet. Begge typer svar skiller seg fra hverandre i henhold til komponenten i immunforsvaret som deltar.

[TOC]

Teori

Teorien om humoral immunitet, som var et produkt av intense år med forskning og debatt, foreslår at immunitet er formidlet av stoffer som er til stede i kroppsvæsker eller "stemninger".

Denne teorien ble utviklet av mange forskere, som uavhengig studerte og beskrev mange av effektorene som var involvert i slike mekanismer for responsen.

Paul Ehrlich var kanskje en av de mest innflytelsesrike, da han gjennomførte de dypeste studiene på antigen-antistoffet komplementaritet tidlig i 1900.

Litt historie

Den anerkjente immunologen Rudolph Virchow, i 1858, slo fast at alle kroppspatologier skyldtes funksjonsfeil i de cellulære elementene som er ansvarlige for beskyttelse, snarere enn et "stemnings misforhold" løselig.

Litt mer enn 25 år senere, i 1884, brakte Eli Metchnikoff den første publiseringen av fagocytisk teori, som i dag formet og støtter hovedbasene til cellemediert immunitetsteori (celleimmunitet).

Kan tjene deg: Androginia

Mange motbydere av Metchnikoff prøvde å "nekte" uttalelsene sine, og det var i 1888 da George Nuttall, og utførte en serie eksperimenter designet for å teste Metchnikoff, observerte at serumet til normale dyr hadde en "naturlig toksisitet" foran visse mikroorganismer.

På denne måten ble det populært i den vitenskapelige verden at celler fri for celler fra "sunne" eller "spesielt immuniserte" dyr kunne drepe bakterier, på en slik måte at det ikke var nødvendig å ty til celleteori for å forklare medfødt immunitet og skaffet seg.

Den første som eksperimentelt bekreftet eksistensen av en humoral immunrespons var Emil von Behring og Shibasaburo Kitasato i det siste tiåret av 1800. Von Behring og Kitasato viste at immunresponsene som ble avfyrt av difteri og stivkrampe skyldtes tilstedeværelsen av antistoffer mot eksotoksin.

Tidlig i 1900 innså Karl Landsteiner og andre forskere at andre giftstoffer og stoffer av ikke -bakteriell opprinnelse kunne gi humoral immunitet.

Begrepet "antistoff" ble myntet kort tid etter en generalitet, for å referere til de spesifikke stoffene som kunne fungere som antitoksiner mot "antigener".

Ordet antigen var betegnelsen som ble brukt til å definere stoffer som utløser produksjonen av humorale antistoffer.

Effektive mekanismer

Både humorale immunresponser og cellulære immunresponser er mediert av en type celler kjent som lymfocytter.

De viktigste hovedpersonene i celleimmunitet er T -lymfocytter, mens det er B -lymfocytter som reagerer på tilstedeværelsen av rare antigener og transformerer til antistoff -produserende celler som er karakteristisk for humoral immunitet.

Humoral immunitet er den viktigste forsvarsmekanismen mot ekstracellulære mikroorganismer og andre giftstoffer, i mellomtiden bidrar celleimmunitet til eliminering av intracellulære patogener, som er "utilgjengelige" til gjenkjennelse av antistoff.

Humoral immunresponsfaser

I tillegg til den cellulære cellulære responsen, kan den humorale responsen deles inn i tre faser: en av anerkjennelse, en annen av aktivering og en annen av realisering.

Gjenkjennelsesfasen består i foreningen av antigener til spesifikke membranreseptorer på celleoverflaten til modne B -lymfocytter.

Antistoffer fungerer som disse "reseptorene" og er i stand til å gjenkjenne proteiner, polysakkarider, lipider og andre "rare" ekstracellulære stoffer.

Aktiveringsfasen begynner med spredning av lymfocytter etter gjenkjennelse av antigener og fortsetter med differensiering, enten i andre effektorceller som er i stand til å eliminere antigener, eller i minneceller som er i stand til å indusere raskere responser etter en ny eksponering for det samme antigenet.

I løpet av effektorfasen er lymfocytter som utøver antigen eliminasjonsfunksjoner kjent som "effektorceller", selv om andre celler vanligvis deltar, som også deltar i den medfødte immunresponsen, og at fagocytn og eliminerer rare midler.

Det kan tjene deg: viktigheten av fossiler: 5 grunnleggende grunner

Lymfocytter og antistoffer

Antistoffer produsert av lymfocytter eller B -celler har den fysiologiske funksjonen til å nøytralisere og eliminere antigenet som induserte deres dannelse, og det humorale immunforsvaret kan reagere på mangfoldet av forskjellige antigener.

B -lymfocytter har sin opprinnelse i benmargen som respons på et definert antigen (de er spesifikke), og dette skjer før antigenstimulering. Det spesifikke antistoffuttrykket utløser responsene om spredning og differensiering av flere B B -celler fra antistoffsekretorer.

Signalering mellom T -celler og B -celler for aktivering av sistnevnte (kilde: Manuel Mellina Vicente, via Wikimedia Commons)

Avhengig av arten av antigenet, er det imidlertid nødvendig.

Immunoglobuliner

Med tanke på at de hovedsakelig er i blodvæsker, kalles antistoffer produsert av B -celler immunoglobuliner. Disse proteinets naturmolekyler har to tunge glykoprotehjeder og to lettvekt knyttet til hverandre gjennom disulfur broer (S-S).

Struktur av en immunoglobulin G (IgG) (Kilde: W: Bruker: Ajvincelli [Public Domain] via Wikimedia Commons)

Lette kjeder er kjent som "Kappa" og "Lambda", men det er 5 typer tunge kjeder som har blitt kalt Gamma (G), MU (M), Alpha (A), Delta (D) og Epsilon (E).

Kombinasjonen av lette og tunge kjeder ender med dannelsen av IgG, IgM, IgD og IgE immunoglobuliner. Det mest tallrike antistoffet i pattedyrserum i IgG -immunoglobulin (ca. 70%).

Hver kjede av et antistoff har en aminoterminal ende og en annen terminal karboksyl. Den delen som er i stand til å bli sammen med antigenene er i aminotallenden, men det terminale karboksylregionen er den som dikterer biologisk aktivitet.

Humoral immunrespons

Det terminale karboksylregionen av antistoffer av IgG -type er spesifikt gjenkjent av fagocytiske celler som nøytrofiler og makrofager, som har spesielle reseptorer for dette.

Denne gjenkjennelsen innebærer kontakt mellom mottakeren og antistoffet, og det er denne foreningen som letter fagocytose og nedbrytning av antigener inne i fagocytiske celler.

I motsetning til IgG, finnes ikke de andre typer immunoglobuliner i sekreter og vev. Dette er imidlertid like verktøy for å fremkalle immunresponsen.

IgM -immunoglobuliner (10% av serumimmunoglobuliner) er kraftige komplementsystemaktivatorer, så de fungerer i lysis av antigener og økt resistens.

Kan tjene deg: 12 spørsmål om global oppvarming

IgA -immunoglobuliner (20% av serumimmunoglobuliner) produseres i lymfoide vev og blir behandlet og transportert til lungelimhylse og mage -tarmkanal. Disse fungerer i nøytralisering av virus og andre antigener som kommer inn i slimhinnene.

IgD er koblet til B -lymfocytter og funksjoner som en antigensmottaker, mens IgE (kjent som det allergiske antistoffet) er koblet til overflaten til mastceller og basofiler gjennom spesifikke reseptorer. Begge immunoglobuliner er i veldig lav konsentrasjon i serum.

Eksempler

Antistoffene produsert av hovedeffektene av den humorale immunresponsen (lymfocytter b) har evnen til å "indusere" eller "aktivere" forskjellige responsmekanismer mot forskjellige typer trusler.

For eksempel er IgG -immunoglobuliner aktivatorer av det som er kjent som "komplement fossen", som fungerer på nøytralisering av virale partikler, og forhindrer dermed deres forening til å være vertskap for celler.

Under graviditet overfører moren antistoffer mot fosteret gjennom de trofoblastiske cellene i morkaken, som har høye affinitetsreseptorer for slutten av immunoglobuliner terminal karboksyl som IgG som IgG.

Den humorale responsen mot bakterier som har "kapsler" sammensatt av polysakkarider er mediert av immunoglobulin M, som fremmer fagocytose av disse mikroorganismer.

Et annet viktig eksempel på humoral immunitet er den systemiske responsen på parasitter, der IgE "leder" deres ødeleggelse gjennom eosinofile celler.

Referanser

1. Abbas, a., Lichtman, a., & Dårlig, j. (1999). Cellulær og molekylær immunologi (3. utg.). Madrid: McGraw-Hill.
2. Carroll, m. C., & Isenman, D. OG. (2012). Regulering av humoral immunitet ved komplement. Immunitet, 37(2), 199-207.
3. Kindt, t., Goldsby, r., & Osborne, B. (2007). Kuby immunologi (6. utg.). Mexico d.F.: McGraw-Hill Inter-American fra Spania.
4. Klein, t. (2007). Den ervervede immunresponsen. I XPHARM: Den omfattende farmakologiske referansen (s. 1-5).
5. Lishner, h., & Digerorge, a. (1969). Tymusenes rolle i humoristisk immunitet. Lancet, 2, 1044-1049.
6. Medzhitov, R., & Janeway, C. (2000). Medfødt immunitet. New England Journal of Medicine, 338-344.
7. Merlo, l. M. F., & Mandik-nayak, l. (2013). Adaptiv imunch: B -celler og antistoffer. I Immunterapi kreft: immunsuppresjon og tumorvekst: Andre utgave (s. 25-40).
8. Silverstein, a. M. (1979). Historie om immunologi. Cellular versus humorimmunitet: Determinanter og konsept av et episk slag fra 1800 -tallet. Cellulær immunologi, 48(1), 208-221.
9. Steinman, r. M. (2008). Koble medfødt til adaptiv immun gjennom dendritiske celler. I Medfødt immunitet mot lungeinfeksjon (s. 101-113).
10. Tan, t. T., & Coussens, l. M. (2007). Humoral immunitet, betennelse og kreft. Nåværende mening i immunologi, 19(2), 209-216.
11. Twigg, h. L. (2005). Humoral immunforsvar (antistoffer): Nyere fremskritt. Proceedings of the American Thoracic Society, 2(5), 417-421.
12. Wherry, E. J., & Masopust, D. (2016). Adaptiv immunitet: Nøytralisering, eliminering og husker for neste gang. I Viral patogenese: Fra grunnleggende til systembiologi: Tredje utgave (s. 57-69).