Karakteristiske blodplater, morfologi, opprinnelse, funksjoner

De Blodplater eller trombocytter De er cellefragmenter av uregelmessig morfologi som mangler kjerner, og vi finner dem som en del av blodet. De er involvert i hemostase - settet med prosesser og mekanismer som er ansvarlige for å kontrollere blødninger, fremme koagulasjon.

Cellene som gir opphav til blodplater kalles megakaiocytter, prosess orkestrert av trombopoietin og andre molekyler. Hver megacariocytt vil gradvis fragmentere og gi opphav til tusenvis av blodplater.

Kilde: Pixabay.com

Blodplater danner en slags "bro" mellom hemostase og betennelse og immunitetsprosesser. Ikke bare deltar de i aspekter relatert til blodkoagulering, men frigjør også antimikrobielle proteiner, så de er involvert i forsvar mot patogener.

I tillegg skiller de ut en serie proteinmolekyler relatert til sårkur og regenerering av bindevev.

[TOC]

Historisk perspektiv

De første forskerne som beskrev trombocyttene var Donne og samarbeidspartnere. Deretter bekreftet Hayem -forskerteamet i 1872 eksistensen av disse blodelementene, og bekreftet at de var spesifikke for dette flytende bindevevet.

Deretter, med ankomsten av elektronisk mikroskopi på 40 -tallet, kan strukturen til disse elementene bli belyst. Oppdagelsen av at blodplatene er dannet fra megacariocyttene tilskrives Julius Bizzozero - og uavhengig til Homer Wright.

I 1947 fant Quick og Brinkhouse et forhold mellom blodplater og trombindannelse. Etter 50 -tallet førte forbedringene i cellebiologi og i teknikkene for å studere det til eksponentiell vekst av eksisterende informasjon om blodplater.

Kjennetegn og morfologi

Blodplater

Blodplater er disk -formede cytoplasmatiske fragmenter. De anses å være små - dimensjonene er mellom 2 til 4 um, med en gjennomsnittlig diameter på 2,5 um, målt i en isotonisk buffer.

Selv om de mangler kjerne, er de komplekse elementer på nivået av strukturen. Metabolismen hans er veldig aktiv og halvlivet hans er litt mer enn en uke.

Blodplater i sirkulasjon viser vanligvis en biconvexa -morfologi. Men når blodpreparater blir behandlet med noe stoff som hemmer koagulering, tar blodplater en mer avrundet form.

Under normale forhold reagerer blodplater på celle- og humoral stimuli ved å tilegne seg en uregelmessig struktur og en klebrig konsistens som tillater vedheft blant naboene, og danner aggregater.

Blodplater kan utvise en viss heterogenitet i sine egenskaper, uten at dette er et produkt av en eller annen medisinsk lidelse eller patologi. I hver sirkulerende blodmikroliter finner vi mer enn 300.000 blodplater. Disse hjelper til med å koagulasjon og forhindrer potensiell skade i blodkar.

Sentral region

I den sentrale regionen av blodplaten finner vi flere organeller, for eksempel mitokondrier, endoplasmatisk retikulum og Golgi -apparat. Spesielt finner vi tre typer granuler inne i dette blodelementet: Alfas, tett og lysosomal.

Alfakornene er ansvarlige for hus i en serie proteiner som er involvert i hemostatiske funksjoner, inkludert vedheft av blodplater, blodkoagulering, reparasjon av endotelceller, blant andre. Hver blodplate har 50 til 80 av disse granulatene.

I tillegg inneholder de proteiner av antimikrobiell type, siden blodplater har evnen til å samhandle med mikrober, og være en viktig del av forsvaret mot infeksjoner. Ved frigjøring av noen molekyler kan blodplater rekruttere lymfocytter.

Tette kjerner granuler inneholder vaskulære toneformidlere, for eksempel serotonin, DNA og fosfat. De har endocytosekapasitet. De er mindre tallrike enn alfa, og vi finner to til syv per blodplate.

Den siste typen, de lysosomale granulatene, inneholder hydrolytiske enzymer (som i lysosomene som vi vanligvis kjenner som dyrecelleorganeller) som har en viktig rolle i trombusoppløsningen.

Perifert region

Periferien til blodplatene kalles hyalomer, og inneholder en serie mikrotubuli og filamenter som regulerer formen og bevegeligheten til blodplaten.

Kan tjene deg: Monoblaster: Kjennetegn, morfologi, funksjoner

Cellulær membran

Membranen som omgir blodplater har en identisk struktur som alle andre biologiske membraner, sammensatt av et dobbelt lag med fosfolipider, asymmetrisk distribuert.

Fosfolipider av nøytral natur som fosfatidylkolin og sfingomyeline er lokalisert på ansiktet til membranen som gir utover, mens lipider med anioniske eller polare belastninger er plassert mot det cytoplasmatiske ansiktet.

Fosfatidilinitol, som tilhører denne siste gruppen av lipider, deltar i aktiveringen av blodplater

Membranen inneholder også esterifisert kolesterol. Denne lipiden kan mobilisere fritt inne i membranen og bidra til dens stabilitet, opprettholder dens flyt og hjelper til med å kontrollere stoffer.

På membranen finner vi mer enn 50 forskjellige kategorier av reseptorer, inkludert integriner med kollagenbindingskapasitet. Disse reseptorene lar blodplater bli med i de skadde blodkarene.

Hvordan stammer de fra?

Generelt begynner blodplatformasjonsprosessen med en bagasjeromscelle (fra engelsk Stamcelle) eller pluripotensiell stamcelle. Denne cellen gir plass til en tilstand som heter MegacarioBlasts. Denne samme prosessen skjer for dannelse av andre elementer av blod: erytrocytter og leukocytter.

Når prosessen skrider frem, stammer megakarioblastene oppstarter promotecariocytten som vil bli utviklet i en megacariocytt. Sistnevnte deler og stammer fra et høyt blodplatetall. Neste skal vi utvikle hvert av disse stadiene i detalj.

Megacarioblasten

Blodplate -modningssekvensen begynner med en megakarioblast. En typisk har en diameter mellom 10 og 15 um. I denne cellen skiller de betydelige proporsjonene av kjernen (unik, med flere nukleoli) ut i forhold til cytoplasma. Sistnevnte er knapp, blåaktig og mangler granuler.

Megacarioblasten husker en lymfocytt eller andre benmargsceller, så dens identifikasjon, som er strengt basert på sin morfologi, er komplisert.

Mens cellen finnes i tilstanden MegakarioBlast, kan den formere seg og øke i størrelse. Dimensjonene kan nå 50 um. I visse tilfeller kan disse cellene komme i omløp og reise til steder utenfor margen der modningsprosessen deres vil følge.

Promisecariocito

Det umiddelbare resultatet av megacarioblasten er promisecacariocito. Denne cellen vokser, for å nå en diameter nær 80 um. I denne tilstanden dannes tre typer granuler: alfa, tett og lyosom, spredt over cellen cytoplasma (de som er beskrevet i forrige seksjon).

Den basofile megakariocytten

I denne tilstanden blir forskjellige granulasjonsmønstre visualisert og kjernen divisjonene slutter. De cytoplasmatiske avgrensningslinjene begynner å være mer tydelige, avgrense individuelle cytoplasmatiske områder, som senere vil bli utgitt i form av blodplater.

På denne måten inneholder hvert område inne i: et cytoskjelett, mikrotubuli og en del av de cytoplasmatiske organellene. I tillegg har den en glykogenavsetning som hjelper blodplatestøtten i en periode større enn en uke.

Deretter utvikler hvert fragment beskrevet en egen cytoplasmatisk membran der en serie glykoproteinreseptorer er lokalisert som vil delta i aktivering, adherens, aggregering og tverrbindingshendelser.

Megacariocytten

Den siste fasen av modning av blodplater kalles megakaiocito. Dette er celler med betydelig størrelse: mellom 80 og 150 um i diameter.

De ligger stort sett på benmargsnivå, og i mindre grad i lungeområdet og i milten. De er faktisk de største cellene vi finner i benmargen.

Megacariocytter modne og startutgivelsesegmenter i en hendelse som kalles utbrudd eller blodplateavløsning. Når alle blodplater slippes, blir de gjenværende kjernene fagocytet.

I motsetning til andre cellulære elementer, krever ikke blodplategenerering mange stamceller, siden hver megakariocytt vil gi opphav til tusenvis av blodplater.

Prosessregulering

Kolonier Stimulerende faktorer (CSF) genereres av makrofager og andre stimulerte celler deltar i produksjonen av megakariocytter. Denne differensieringen er mediert av interleuciner 3, 6 og 11. CSF Megacariocito og CSF granulocito vil være ansvarlig for synergutisk stimulering av generering av stamceller.

Kan tjene deg: primær spermatocytt

Mengden megakariocytter regulerer produksjonen av CSF Megakaiocyte. Det vil si at hvis antallet megakaiocytter synker, øker mengden CSF -megakaiocytter.

Ufullstendig celledeling av megakaiocytter

Et av egenskapene til megakaiocytter er at divisjonen deres ikke er fullstendig, mangler telofase og fører til dannelse av en multilobet kjerne.

Resultatet er en polyploid kjerne (vanligvis fra 8N til 16N, eller i ekstreme tilfeller 32N), siden hver lobe er diploid. I tillegg er det et positivt lineært forhold mellom størrelsen på ploidien og volumet av cellcytoplasma. Den gjennomsnittlige megakariocytten med en 8n eller 16N kjerne kan generere opptil 4.000 blodplater

Rollen som trombopoietin

Trombopoietin er et glykoprotein på 30 til 70 kd som oppstår i nyren og leveren. Det dannes av to domener, ett for binding til CSF Megacariocito og et sekund som gir det større stabilitet og lar molekylet være holdbart med en større tidsbegrensning.

Dette molekylet er ansvarlig for å orkestrere blodplateproduksjonen. Det er mange synonymer for dette molekylet i litteraturen, for eksempel C-MPL-ligand, utvikling og vekstfaktor for megacariocytt eller megapoyetina.

Dette molekylet binder seg til mottakeren, og stimulerer veksten av megakariocytter og blodplateproduksjon. Det er også involvert i å formidle utgivelsen deres.

Mens megakariocytten utvikler seg mot blodplater, en prosess som tar mellom 7 eller 10 dager, blir trombopoietin degradert av handlingen til de samme blodplatene.

Nedbrytning oppstår som et system som er ansvarlig for å regulere blodplateproduksjonen. Med andre ord, blodplater nedbryter molekylet som stimulerer utviklingen.

Der orgel dannes blodplater?

Organet som er involvert i denne treningsprosessen er milten, som er ansvarlig for å regulere mengden av produsert blodplater. Omtrent 30% av trombocytter som er bosatt i det perifere blodet fra mennesker er lokalisert i milten.

Funksjoner

Blodplater er uunnværlige cellulære elementer i prosessen med internering av blødninger og blodproppdannelse. Når et glass er skadet, begynner blodplatene å samle subendotelet eller endotelet som fikk skaden. Denne prosessen innebærer en endring i blodplatestrukturen og frigjør innholdet i granulatene deres.

I tillegg til forholdet deres i koagulering, er de også relatert til produksjon av antimikrobielle stoffer (som vi påpeker ovenfor), og ved sekresjon av molekyler som tiltrekker andre elementer i immunforsvaret. De skiller også ut vekstfaktorer, noe som letter helbredelsesprosessen.

Normale verdier hos mennesker

I en liter blod, skal den normale blodplatekontoen vise en verdi nær 150.10⁹  opptil 400.10⁹ av blodplater. Denne hematologiske verdien er vanligvis litt høyere hos kvinnelige pasienter, og når du går videre i alderen (hos begge kjønn, over 65 år) begynner blodplatekontoen å avta.

Dette er imidlertid ikke tallet Total enten fullstendig av blodplater som kroppen har, siden milten er ansvarlig for å rekruttere.

Sykdommer

Trombocytopeni: lave blodplaternivåer

Tilstanden som resulterer i unormalt lave blodplatverdier kalles trombocytopeni. De anses at nivåene er lave når blodplatekontoen er mindre enn 100.000 blodplater av blodmikroliter.

Hos pasienter som presenterer denne patologien, er de vanligvis retikulerte blodplater, også kjent som "stress" -plater, som er markant større.

Fører til

Nedgangen kan oppstå på grunn av forskjellige årsaker. Den første er som et resultat av å ta visse medisiner, for eksempel heparin eller kjemikalier som brukes i cellegift. Eliminering av blodplater skjer ved antistoffhandling.

Kan tjene deg: cytosol: sammensetning, struktur og funksjoner

Ødeleggelsen av blodplater kan også oppstå som et resultat av en autoimmun sykdom, der kroppen danner antistoffer mot trombocytter av samme kropp. På denne måten kan blodplater bli fagocytisert og ødelagt.

Symptomer

En pasient med lave blodplater kan ha blåmerker eller "blåmerker" i kroppen hans som har dukket opp i områder som ikke har fått noe misbruk av misbruk. Ved siden av blåmerkene kan huden bli blek.

På grunn av fravær av blodplater, kan blødning i forskjellige regioner produseres, ofte ved nese og tannkjøtt. Blod kan også vises i avføringen, i urinen og ved hoste. I noen tilfeller kan blod akkumuleres under huden.

Reduksjonen av blodplater er ikke bare relatert til overflødig blødning, det øker også pasientens mottakelighet for å bli smittet av bakterier eller sopp.

Trombocytemia: høye blodplaternivåer

I motsetning til trombocipenia, kalles lidelsen som resulterer i unormalt lave blodplatverdier, essensiell trombocytemi. Det er en sjelden medisinsk tilstand, og forekommer vanligvis hos mannlige individer over 50 år. I denne tilstanden er det ikke mulig å påpeke hva som er årsaken til økningen i blodplater.

Symptomer

Tilstedeværelsen av et høyt antall blodplater oversettes til dannelsen av skadelige blodpropp.  Den uforholdsmessige økningen i blodplater forårsaker tretthet, følelse av utmattelse, hyppige hodepine og synsproblemer. I tillegg har pasienten en tendens til å utvikle blodpropp og har vanligvis blødning.

En viktig risiko for dannelse av blodpropp er utseendet til en iskemisk ulykke eller et hjerneslag - hvis blodproppen dannes i arteriene som er ansvarlige for å vanne hjernen.

Hvis årsaken som produserer det høye antallet blodplater er kjent, sies det at pasienten lider av trombocytose. Blodplatetallet anses som problematisk hvis tallene overstiger 750.000.

Von Willebrands sykdom

De medisinske problemene forbundet med blodplater er ikke begrenset til anomalier relatert til antall, det er også forhold knyttet til driften av blodplater.

Von Willebrands sykdom er et av de vanligste koagulasjonsproblemene hos mennesker, og oppstår på grunn av feil i blodplateadhesjon, noe som forårsaker blødning.

Patologityper

Opprinnelsen til sykdommen er genetisk og har kategorisert i forskjellige typer avhengig av mutasjonen som påvirker pasienten.

I type I sykdomsblødning og er mild og er en dominerende autosomal produksjonsforstyrrelse. Det er det vanligste og finnes hos nesten 80% av pasientene som er berørt av denne tilstanden.

Det er også type II og III (og undertyper av hver), og symptomene og alvorlighetsgraden varierer fra pasient hos pasient. Variasjonen ligger i koagulasjonsfaktoren som påvirker.

Referanser

1. Alonso, m. TIL. S., & Jeg pons, e. C. (2002). Praktisk manual for klinisk hematologi. Antares.
2. Hoffman, r., Benz Jr, og. J., Silberstein, l. OG., HESLOP, h., Anastasi, J., & Weitz, J. (2013). Hematologi: Grunnleggende prinsipper og praksis. Elsevier Health Sciences.
3. Arber, d. TIL., Glader, f., Liste. F., Betyr, r. T., Paraskevas, f., & Rodgers, G. M. (2013). Wintrobe's Clinical Hematology. Lippinott Williams & Wilkins.
4. Kierszenbaum, a. L., & Tre, l. (2015). Histologi og cellebiologi: En introduksjon til patologi e-bok. Elsevier Health Sciences.
5. Pollard, t. D., Earnshaw, w. C., Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). Cellebiologi e-bok. Elsevier Health Sciences.
6. Alberts, f., Bray, d., Hopkin, k., Johnson, a. D., Lewis, J., Raff, m.,… & Walter, P. (2013). Essensiell cellebiologi. Garland Science.
7. Nurden, a. T., Nurden, s., Sanchez, m., Andia, i., & Anitua, og. (2008). Palelets og sårheling. Frontiers in Bioscience: A Journal and Virtual Library, 1. 3, 3532-3548.