Promielocito -egenskaper, funksjoner og patologier

De Promielocitos De er de hematopoietiske cellecellene i en spesiell klasse av blodceller kjent som granulocytter (nøytrofiler, basofiler og eosinofiler), som tilhører myeloide avstamning av blodceller og som er inkludert i gruppen av hvite blodlegemer.

Blod er et flytende bindevev spesialisert i transport av oksygen, næringsstoffer og avfall. Den er fordelt over kroppen og er sammensatt av celle- og ikke -cellulære elementer.

Fotografering av en promielocito (kilde: Bobjgalindo [CC BY-SA 4.0 (https: // creativecommons.Org/lisenser/by-SA/4.0)] via Wikimedia Commons)

Blant cellekomponentene er erytrocytter eller røde blodlegemer, hvite leukocytter eller blodceller, megakaiocytter, blodplater og mastceller, som produseres gjennom hele en organisme gjennom en prosess kjent som "hemopoyese".

Under hemopoiesis multipliseres en gruppe pluripotensielle stamceller som er i benmargen og gir opphav til stamfadercellene til to avstamninger kjent som myeloid avstamning (kolonidannende enhet av milten CFU-S) og lymfoid avkolonien (Unity CFU -Ly lymfocyttkoloni).

Myeloide avstamning stammer fra to grupper av unipotensielle stamceller (som multipliserer for å gi opphav til en enkelt cellelinje). En gir opphav til granulocytter/makrofager, og en annen til megakaryocytter/erytrocytter.

Gruppen av granulocytt/makrofag stamceller deles på sin side for å danne fire cellelinjer som tilsvarer eosinofiler, basofile, nøytrofiler og monocytter. Promielocito er kirkesamfunnet som forløpercellene i de tre første cellertyper får.

[TOC]

Granulocytter formasjon

Granulocyttene stammer, hver, fra en gruppe spesifikke unipotensielle stamceller, med unntak av nøytrofiler, som kommer fra bipotensielle celler (som er i stand til å opprinnelige to separate cellelinjer).

Disse stamcellene stiger ned fra en pluripotensiell stamcelle, som er den første koblingen i myeloide avstamning og er kjent som kolonien til milten koloni eller CFU-S. Eosinofiler og basofiler kommer fra forløpere kjent som henholdsvis CFU-EO og CFU-BA.

Neutrofiler kommer som nevnt fra en bipotensiell cellelinje, kjent som CFU-GM (Granulocito/Monocito), som deretter er delt inn i CFU-G-cellelinjen (av nøytrofiler) og CFU-M-linjen (av monocyttene).

Kan tjene deg: kimceller: egenskaper, formasjon, typer, migrasjon

Både CFU-G-avkomceller og CFU-EO og CFU-BA er delt og har sin opprinnelse fra den første forløpercellen kjent som myeloblast. Myeloblaster er identiske med hverandre, uavhengig av cellelinjen de kommer.

Promielocytter oppstår fra den mitotiske inndelingen av myeloblaster fra de tre cellelinjene, det vil si både fra foreldrene til eosinofiler og basofiler og nøytrofiler. Disse er delt igjen og danner myelocytter.

Honeyocytter er delt av mitose og danner metamielocytter, som gradvis skiller seg ut for å danne de modne cellene til hver cellelinje.

Hele prosessen moduleres av forskjellige molekylære elementer og vekstfaktorer, som er de som dikterer fremdriften i det ene trinnet til det neste, og som er grunnleggende under modning og celledifferensiering.

Kjennetegn

Som i tilfelle for myeloblaster, er det ikke mulig.

Når det gjelder morfologi, er det kjent at promielocytter er store celler og at deres diameter varierer mellom 18 og 24 mikron. De har mitotisk kapasitet, det vil si at de kan deles med mitose.

De har en rund eller semi-oval kjerne som er farget med en blå-rødfarge og hvor du kan se en delikat kromatinplott med en eller to nukleoli. Dette stadiet viser begynnelsen på dannelsen av innrykkene av den kjernefysiske innpakket karakteristikken til granulocyttene.

Sammenlignet med myeloblaster, deres forløperceller, har promielocytter en større akkumulering av heterokromatin, som er det som blir verdsatt som "kromatinplottet", og at før dette stadiet ikke er tydelig.

I sin blåaktig cytoplasma er det et grovt endoplasmatisk retikulum assosiert med et fremtredende Golgi -kompleks, et stort antall aktive og lysosomer mitokondrier på mer enn 0.5μm diameter. Ingen cytoplasmatiske vesikler blir observert på celleperiferien.

Under granulopoyesen (granulocyttdannelse) er promielocytter de eneste cellene som produserer azurofile granuler (primære granuler).

Kan tjene deg: gametophyte

Dette er ikke -spesifikke granuler som ser ut til å ha aktiviteter som ligner på lysosomer, siden de inneholder rikelig.

Funksjoner

Hovedfunksjonen til promielocytter er å tjene som forløperceller for eosinofile, basofile og nøytrofiler granulocytiske celler.

Siden det er i denne typen celler den eneste der azurofil eller ikke -spesifikke granuler har sin opprinnelse og akkumuleres, er disse cellene essensielle for dannelse av granulocytter.

Det er viktig å huske at de tre typene granulocytiske celler, det vil si eosinofiler, basofiler og nøytrofiler, har kritiske funksjoner i den første forsvarslinjen av kroppen mot rare midler, i møte med vevsskader, under parasittinfeksjoner og allergiske og overfølsomme reaksjoner, blant andre.

Patologier

I noen akutte leukemier er noen abnormiteter i promielocyttene blitt påvist ved flytcytometri, slik som ekspresjonen av CD 13, CD 117 og CD33, og fraværet eller infrarpresjonen av CD15 -markøren.

Dette har vært viktige fremskritt i studien av immunofenotypen av noe leukemi, spesielt ved myeloid leukemi M3 (akutt promielocytisk leukemi).

-Akutt promielocytisk leukemi (M3)

Det er en type myeloide leukemi. Denne patologien ble oppdaget av Hillestad i 1957, men dens genetiske opprinnelse ble beskrevet i 1970.

I denne patologien har promielocytter genetiske avvik (APL-RARα Gen) assosiert med brudd på kjernefysiske organer. Dette forhindrer at cellen blir modnet og dens differensieringsprosess fortsetter.

Derfor forblir cellen i den fasen. I tillegg påvirker genetiske avvik også apoptoseinhibering. Det er grunnen til at cellene ikke dør og samler seg i benmargen, og er uunngåelig at de kommer til sirkulasjonen. Alt dette forverrer bildet.

Kur med alvorlig blødning og infeksjoner, feber, blekhet, vekttap, tretthet, tap av appetitt, blant andre.

Behandling

Heldigvis har disse unormale cellene reseptorer for syre-alfa-trans-retinoic eller tretinoin, og når dette medikamentet brukes som en behandling, fremmer det differensieringen av promyelocytten til myelocytt, og gir veldig tilfredsstillende resultater.

Kan tjene deg: Neutrofiler: Kjennetegn, morfologi, funksjoner, typer

Samtidig kan platekransfusjoner, arsen trioksid (ATO) og cellegift med antracykliner inkluderes, selv om sistnevnte er kardiotoksisk.

For å kontrollere sykdommen og verifisere om behandlingen trer i kraft, bør laboratorieanalyse, for eksempel benmargsbiopsi og fullstendig hematologi utføres.

Etter remisjon må pasienten fortsette en 1 års vedlikeholdsbehandling for å unngå tilbakefall.

Diagnose

I promielocytisk leukemi endrer promielocytter sin morfologi. De blir presentert for en deformert kjerne som kan ha uregelmessige kanter eller presentere unormale lobulasjoner. De presenterer rikelig med Auer, som er patognomonic av denne patologien.

Det er også en aksentuering av de azurofile granulatene (hypergranulær variant). Imidlertid er det en variant som studier med veldig fine granuleringer (mikrogranulær), nesten umerkelig for optisk mikroskop.

Det er monoklonale antistoffer for APR-RARα-mottakeren som tjener til å stille diagnosen. På den annen side gir disse cellene positiv farging for CD33, CD13 og noen ganger for CD2. Mens det gir negativ farging for CD7, CD11B, CD34 og CD14.

Kronisk og akutt myeloid leukemi

Denne patologien ser vanligvis med bare 10% av tilstedeværelsen av eksplosjon og promielocytter i perifert blodutstryking. Det er hyppigere hos voksne, men barn kan også bli berørt.

Denne sykdommen går sakte, men den kan plutselig være akutt hvis den blir akutt øker prosentandelen av umodne celler. Akutt leukemi er mer aggressive og derfor vanskeligere å behandle.

Referanser

1. Despoulos, a., & Silbernagl, s. (2003). Atlas of Physiology Color (5. utg.). New York: Thieme.
2. Di fiore, m. (1976). Normal histologi atlas (2. utg.). Buenos Aires, Argentina: The Editorial Athenaeum.
3. Doubek, r. W. (1950). Histologi med høyt avkastning (2. utg.). Philadelphia, Pennsylvania: Lippinott Williams & Wilkins.
4. Gartner, l., & Hiatt, j. (2002). Histology Atlas Text (2. utg.). Mexico d.F.: McGraw-Hill Inter-American Editors.
5. Johnson, k. (1991). Histologi og cellebiologi (2. utg.). Baltimore, Marylnand: The National Medical Series for Independent Study.
6. Kuehnel, w. (2003). Atlas of Cytology, Histology and Microscopic Anatomy (4. utg.). New York: Thieme.
7. Ross, m., & Pawlina, w. (2006). Histologi. En tekst og atlas med korrelert celle- og molekylærbiologi (5. utg.). Lippinott Williams & Wilkins.