Elektrisk drivsystem i hjertet

Han Elektrisk drivsystem i hjertet, Eller rettere sagt spenning-atferd, det er et sett med myokardkonstruksjoner hvis funksjon er å generere og overføre fra opprinnelsesstedet til myokard (hjertemuskelvev) den elektriske spenningen som utløser hver hjertekontraksjon (systole).

Komponentene, som er romlig bestilt, som aktiveres sekvensielt og som fører til forskjellige hastigheter, er uunnværlige for genesis (begynnelse) av hjertets eksit.

Skjematisering av det elektriske ledningssystemet til menneskets hjerte (kilde: madher.0 (https: // creativecommons.Org/lisenser/by-SA/3.0)] via Wikimedia Commons)

Disse komponentene, som er utnevnt i størrelsesorden deres sekvensielle aktivering under en hjertesyklus, er: Sinoauricular Node, Three Internodal Fascicles, Atriculum-Ventricular Node (AV), hans bjelke med høyre og venstre grener og Purkinje-fibrene.

Viktige feil i det elektriske ledningssystemet i hjertet kan føre til utvikling av hjertepatologier hos mennesker, noen farligere enn andre.

Anatomisk hjerteorganisasjon

Menneskelig hjerteskjema som viser delene sine

For å forstå viktigheten av funksjonene til eksitasjons-atferdssystemet, er det nødvendig.

Muskelvevet (myokard) av atria skilles fra ventriklene ved fibrøst vev som attrikulære ventrikulære ventiler legger seg. Dette fibrøse stoffet er ikke -opptredelig og tillater ikke passering av elektrisk aktivitet på noen måte mellom atria og ventrikler.

Den elektriske spenningen som gir opphav til sammentrekningen stammer og sprer seg i atriene. Dette er så takket være funksjonell bestilling av eksitasjonsledningssystemet.

Bihule (sinus, SA) node og hjerteautomatisme

Skjelettmuskelfibre trenger nervøs handling som utløser en elektrisk spenning i membranene sine for å trekke seg sammen. Hjertet derimot, kontrakter genererer automatisk av seg selv og spontant de elektriske eksitasjonene som tillater dets sammentrekning.

Normalt har cellene en elektrisk polaritet som innebærer at interiøret deres er negativt med hensyn til utsiden. I noen celler som polaritet kan forsvinne øyeblikkelig, og til og med investere. Denne depolarisasjonen er en spenning som kalles handlingspotensial (PA).

Kan tjene deg: Vestigiale organer: Kjennetegn og eksemplerOrdning av et handlingspotensial (kilde: I: Memenen [CC BY-SA 3.0 (http: // creativecommons.Org/lisenser/by-SA/3.0/)] via Wikimedia Commons)

Sinusnoden er en liten anatomisk struktur elliptisk og omtrent 15 mm lang, 5 mm høy og omtrent 3 mm tykk, som ligger på baksiden av høyre atrium, nær munnen til venen Cava i dette kameraet.

Det dannes av noen hundre modifiserte myokardceller som har mistet sine kontraktile apparater og har utviklet en spesialisering som lar dem oppleve spontant, under diastolen, en progressiv depolarisering som ender opp med å utløse i dem et handlingspotensial.

Denne eksitasjonen generert spontant er spredt og når det atriske myokardiet og ventrikulært myokard, spennende dem også og tvinger dem til å trekke seg sammen, og den gjentas så mange ganger som verdien som hjertefrekvensen har.

SA -node -celler kommuniserer direkte med nærliggende atriske myokardceller og begeistrer dem; Denne eksitasjonen spres til resten av atrien for å produsere atrial systole. Kjøringshastigheten er her 0,3 m/s og atrial depolarisering er fullført på 0,07-0,09 s.

I følgende bilde kan du se en bølge av et normalt elektrokardiogram:

Internodale fascikler

Sinusnoden etterlater tre fascikler som heter internodaler fordi de kommuniserer til denne nodulen med en annen kalt atulum-ensetricular node (AV). Dette er ruten som følger eksitasjonen for å nå ventriklene. Hastigheten er 1 m/s og spenningen tar 0,03 s å nå AV -noden.

Aurulo-ventrikulær node (AV)

Den atulo-ventrikulære noden er en cellekjerne som ligger på bakveggen i høyre atrium, i den lave interaurikulære septum-delen, bak tricuspid-ventilen. Dette er den tvangslige ruten til eksitens.

I AV -noden gjenkjennes et kranial eller høyere segment hvis kjørehastighet er 0,04 m/s, og en flyt til med hastighet på 0,1 m/s. Denne reduksjonen i kjørehastigheten gjør at eksitasjonens overgang til ventriklene lider av en forsinkelse.

Kjøretid gjennom AV -noden er 0,1 s. Den tiden, relativt lang, representerer en forsinkelse som tillater atria.

Kan tjene deg: øret, dets deler og funksjoner

Lage hans eller atrioventrikulære fascikkel og dens høyre og venstre grener

De mest caudale fibrene i AV -noden krysser den fibrøse barrieren som skiller atria fra ventriklene og går ned en kort reise gjennom høyre ansikt til interventrikulær septum. Når nedstigningen begynner, kalles det settet med fibre en auriculooventrikulær fascikkel.

Etter å ha gått ned på 5 til 15 mm, er strålen delt inn i to grener. En høyre følger sin reise til tipset (toppen) av hjertet; Den andre, venstre, borer partisjonen og stiger ned gjennom venstre ansikt av det samme. I spissen kurver grenene og stiger opp gjennom de indre sideveggene i ventriklene til de når Purkinje -fibrene.

De første fibrene, som krysser barrieren, har fortsatt lav kjørehastighet, men erstattes raskt av tykkere og lange fibre med høye kjørehastigheter (opptil 1,5 m/s).

Purkinje -fibre

Elektrisk hjertesystem. Under ventrikulær sammentrekning er alle ventrikulære myokardsegmenter nesten samtidig spent (fiolett fargestoff) 1. Synodul Sinoauricular 2. Atrioventrikulær nodule

De er et fibernett som diffust distribuert av endokardiet som møbeltrekk til ventriklene og som overfører spenningen som konsekvensene av hans bjelke til fibrene i det kontraktile myokardiet. De representerer det siste trinnet i det spesialiserte eksitasjonsdrivingssystemet.

De har forskjellige kjennetegn ved fibrene som utgjør AV -noden. De er lengre og tykkere fibre selv at de kontraktile kontraktile fibrene og viser den høyeste ledningshastigheten mellom systemkomponentene: 1,5 til 4 m/s.

På grunn av denne høye kjørehastigheten og den diffuse fordelingen av Purkinje -fibre, når spenningen samtidig det kontraktile myokardiet til begge ventriklene. Det kan sies at en Purkinje -fiber begynner eksitering av en blokk med kontraktile fibre.

Ventrikulær kontraktilt myokard

Når spenningen når de kontraktile fibrene i en blokk gjennom en Purkinje -fiber, fortsetter ledningen innen rekkefølgen av organiserte kontraktile fibre fra endokardium til Epicardium (henholdsvis de indre og ytre lagene på hjerteveggen). Eksitasjonen ser ut til å krysse muskelens tykkelse radialt.

Kjøringshastigheten i det kontraktile myokardiet reduseres til omtrent 0,5-1 m/s. Når spenningen når alle sektorer av både ventrikler og reisen for å reise mellom endokardium og epikardium er mer eller mindre den samme, er den totale spenningen nådd på omtrent 0,06 s.

Kan tjene deg: caliciform papillaes

Syntese av hastigheter og kjøretider i systemet

Kjøringshastigheten i atrialt myokard er 0,3 m/s og atria slutter å depolarisere i en periode mellom 0,07 og 0,09 s. I internodale fascikler er hastigheten 1 m/s og eksitens.

I AV -noden varierer hastigheten mellom 0,04 og 0,1 m/s. Spenningen tar for å krysse 0,1 S -noden. Hastigheten i hans bjelke og i dens grener er 1 m/s og stiger opp til 4 m/s i Purkinje -fibrene. Kjøretiden for historien.

Kjøringshastigheten i de kontraktile fibrene til ventriklene er 0,5-1 m/s, og den totale spenningen, når den først er i gang, er fullført med 0,06 s. Legger til de aktuelle tidene det viser at eksitering av ventriklene er nådd 0,22 s etter den første aktiveringen av SA -noden.

Konsekvensene av kombinasjonen av hastigheter og tider der eksitasjonens passering er fullført av de forskjellige komponentene i systemet er to: 1. Eksitasjonen av atria skjer først enn ventriklene og 2. Disse er aktivert synkronisk og produserer en effektiv sammentrekning for å utvise blodet.

Referanser

1. Fox S: Blood, Heart and Circulation, In: Human Physiology, 14. Ed. New York, McGraw Hill Education, 2016.
2. Ganong WF: Opprinnelsen til hjerteslaget og hjertets elektriske aktivitet, i: Gjennomgang av medisinsk fysiologi, 25. utg. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JI: Rytmisk eksitasjon av hjertet, i: Lærebok for medisinsk fysiologi , 13. utg; Ac Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Piper HM: Herzerregung, i: Physiologie des Menschen Mite Pathophysiologie, 31. utg; RF Schmidt et al (Eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
5. Schrader J, Gödeche A, Kelm M: Das Hertz, IN: Fysiologi, 6. utg; R Klinke et al (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
6. Widmaier EP, Raph H og Strang KT: Muscle, In: Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 13. utg; EP Windmaier et al (Eds). New York, McGraw-Hill, 2014.