Komplementsystem via klassisk og alternativ, funksjoner, sykdommer

Han Komplementsystem Det er en gruppe sammensatt av mer enn tretti plasmaproteiner som er utsatt for varme, som øker den destruktive effekten av patogene mikroorganismer.

Det kalles "komplement" siden det er vist at det kompletterer virkningen av antistoffer i ødeleggelsen av patogener. Imidlertid er dette også i stand til å utføre sine funksjoner i fravær av antistoffer. Derfor kan det betraktes som en del av komponentene i det medfødte immunforsvaret.

Sammendrag av den komplementiske fossehavsaktiveringsveien. Av Perhelion [Public Domain (https: // creativeCommons.org/lisenser)], fra Wikimedia Commons.

Handlingen avhenger av seriell aktivering ("foss") på proteinene som integrerer den, for å garantere brudd på patogener ved hjelp av poredannelse i membranen, merkingen (opsonisering) for dens ødeleggelse av fagocytiske celler og viruset nøytralisering.

[TOC]

Immunsystemet: Adaptiv immunitet og medfødt immunitet

Immunsystemet er forsvarssystemet som organismen må forsvare mot angrepet av dyktige mikroorganismer for å forårsake sykdom.

Det er sammensatt av et sett med celler, organer og cytokinproteiner som forblir våken for ankomst av patogener. Når de oppdager dem, utfører de angrepet mot dem for å garantere eliminering. Hans metodikk ville være som soldatene til en brakke ville gjøre det, som går til forsvaret når angrep eller nødsituasjoner oppstår.

Som i et hvilket som helst forsvarssystem, krever angrepet de gjør taktikker, ferdigheter, ferdigheter og samarbeid med dets komponenter. Alt dette er engasjert i en serie strategiske trinn som er kjent sammen som en immunrespons.

Immunresponsen er gitt i to store faser midlertidig: den medfødte immunresponsen og den adaptive immunresponsen.

Medfødt immunrespons

Den medfødte immunresponsen er den første forsvarslinjen mot en infeksjon forårsaket av ankomsten av en merkelig organisme.

Denne typen innledende respons innebærer på den ene siden virkningen av inneslutningslinjer (huden og slimhinnene) som fungerer som barrierer som forhindrer inntreden av patogener. På den andre. Disse mikroorganismene kan 'snike seg inn i' som et resultat av en svikt i de første barrierer, for eksempel et hull eller kutt som finnes i dem.

Cellene som virker på dette nivået er kjent som fagocytter, som er ansvarlige for å gjenkjenne invaderende mikroorganismer, av fagocytisering av dem (fortær dem) og til slutt ødelegge dem i deres cytoplasme.

Bortsett fra dette, er disse cellene ansvarlige for å sende signaler til cellene som deltar i den andre responsgrenen for å fjerne ethvert patogen effektivt som klarer å overvinne den første responslinjen.

Kan tjene deg: mesénquima

Til slutt er de cellulære og ikke -cellulære komponentene som deltar i denne typen responser fra fødselen av organismen. Det vil si at de ikke er avhengige av tilstedeværelsen av antigener (patogener eller rare giftige stoffer).

Adaptiv immunrespons

Denne typen responser, som oppstår etter medfødte immunitetsmekanismer, er blitt utløst av andre celler kjent som lymfocytter.

Lymfocytter forsterker mekanismene for forsvar av medfødt immunitet, samtidig som får systemet til å huske å invadere organismer, bare i tilfelle de kommer tilbake.

Det vil si før en ny invasjon for en merkelig organisme, erkjenner sistnevnte at den raskt letter sin hurtig eliminering. Disse svarene er vanligvis raskere enn det første nettopp på grunn av deres karakteristiske immunhukommelse.

Til slutt må vi nevne at adaptiv immunitet utvikles gjennom en organismes liv. Siden dette står overfor forskjellige smittsomme midler. Det vil si at den er anskaffet.

Når disse cellene oppdager en organisme for andre gang, utløser de en celleangrep og en humoral. Det andre innebærer frigjøring av antistoffer, proteiner som nøytraliserer giftstoffer og markerer patogener for eliminering.

Antistoffer kan på sin side aktivere en gruppe proteiner som danner komplementsystemet. Dette siste hjelper med å ødelegge allerede bakterier og celler som allerede er infisert.

Komplementsystem

Komplementsystemet er et sett med plasmaproteiner som aktiveres av tilstedeværelsen av patogene organismer.

Selv om denne aktiveringen i mange tilfeller er avhengig av antistoffer (komponenter av adaptive responser), kan den også aktiveres i fravær av dem. Av denne grunn regnes det som en viktig komponent i medfødte svar.

Proteiner som utgjør dette systemet er mer enn 30. De samhandler med hverandre for å utfylle virkningen av antistoffer og fagocytiske celler i patogener eliminering av patogener.

Disse proteinene er identifisert med bokstaven “C” for komplement, og dannes ved kombinasjon av 9 proteiner (C1 A C9). Alle av dem er proteasas og fortsetter å sirkulere og inaktive av kroppen.

Når tilstedeværelsen av en merkelig mikroorganisme er oppdaget, aktiveres disse ved virkningen av andre proteaser, slik at de går ut til angrepet til forsvar for organismen.

Imidlertid kan denne aktiveringen utføres på tre forskjellige måter: den klassiske ruten, alternativet og den av lektinas. Selv om disse er forskjellige i hvordan aktivering skjer, sammenfaller de alle i dannelsen av et angrepskompleks på patogenmembranen (MAC).

Dette komplekset er dannet av assosiasjonen av mange proteiner i det ytre ansiktet av patogenmembranen som kulminerer med dannelsen av porer eller hull i dette.

Kan tjene deg: Biologiske arter: Konsept, egenskaper og eksempler

Hvordan oppstår aktiveringen av komplementsystemet?

Aktivering skjer på steder der infeksjon oppstår og er forårsaket av tilstedeværelsen av invaderende mikroorganismer.

I løpet av det samme kompletterer alle proteiner som opprinnelig er inaktive i en kjedereaksjon. Det vil si at når man først er aktivert, den sistnevnte aktiv til den neste og så videre.

Aktive proteaser genereres av kuttet av forløperen eller zimogenproteinet (inaktivt). Sistnevnte kutter i to til neste aktivering av den.

Deretter forårsaker aktiveringen av en liten proteingruppe i begynnelsen av fossen en enorm økning i aktiveringen av påfølgende zimogener (amplifisering).

Denne forsterkningen hjelper patogenmembranen med å angripe kompleks for form raskt. Dette fremmer åpningen av porene som vil ende opp med å bryte parasitter, bakterier og andre organismer som er i stand til å provosere infeksjon.

Komplementet kan aktiveres av tre uavhengige ruter

Selv om det endelige målet som søkes med komplementaktivering alltid er dannelsen av patogenmembranangrepskomplekset, er det tre måter denne oppgaven kan oppnås. Begynnelsen på hver av dem avhenger av virkningen av forskjellige molekyler.

Imidlertid konverteres de alle i C3 -konverterte, et protein som fragmenter C3A og C3B -protein. Sistnevnte blir med i patogenmembranen og brudd til C5 i C5A og C5b. C5b blir også med i membranen og rekrutterer resten av proteinene som vil bli samlet for å gi opphav til poren (C6, C7, C8 og C9).

Klassisk rute

Motta dette navnet for å være den første måten å bli beskrevet. Det utgjør en kobling mellom mekanismene for medfødte og adaptive responser siden den aktiveres av antistoffkomplekser som tidligere har blitt med på overflaten av patogenet.

Dette begynner med foreningen av C1Q (det første kaskadeproteinet i komplementet) til den invaderende mikroorganismemembranen. Denne foreningen kan gis på tre forskjellige måter:

- Direkte med protein- og ikke -proteinkomponenter i overflaten til bakterier, for eksempel lipoteic acid som er til stede i gram -positive bakterier.

- Til det c -reaktive proteinet, et plasmaprotein som binder seg til fosfokolinavfall til stede i bakterielle overflatepolysakkarider.

- Til immunkomplekser, dannet av to eller flere antistoffer av IgG eller IgM -isotyper som tidligere har blitt med i patogenet.

Letinas via

Aktivering av denne ruten avhenger av gjenkjennelse av spesifikke karbohydrater utsatt på overflaten av patogenet med protein som kalles lektinas.

Lektina er proteiner som bare samhandler med karbohydrater. Noen eksempler på disse er: MLB-proteinet som spesifikt binder seg til polysakkarider som inneholder hendene som er til stede i overflaten av virus og bakterier, og de som bare gjenkjenner N-acetylglukosaminrester som er tilstede i bakterieveggen.

Kan tjene deg: Flora og fauna av Mesoamerica

Alternativ rute

Denne ruten er aktiv direkte ved forening av C3 -proteinet (som genererer C3B) aktiverer allerede patogenoverflaten.

Det er viktig å vite at i mangel av C3B -infeksjoner oppstår det på denne måten i veldig lave verdier. Disse begrensede mengdene C3b forblir inaktive ved virkningen av et protein kjent som faktor H.

Bare når det er infeksjon og C3 blir med i patogenet, blir den regulatoriske effekten av faktor H unngått, og dette blir med en andre faktor kjent som faktor B. Det siste vises ved virkningen av faktor D, og ​​produktene er bindende til C3 som allerede er til stede i membranen som danner C3 -konvertert.

Herfra følger de i de vanlige aktiveringstrinnene på de tre måtene.

Funksjoner

Det tillater rask ødeleggelse av patogene celler gjennom dannelse av porer som raskt ødelegger membranen til disse.

Ved forening av komplementproteiner aktiverte aktiverte patogener som skal gjenkjennes og inntatt av fagocytiske celler for ødeleggelse. Denne prosessen er kjent som opsonisering.

De små fragmentene som oppstår fra Zimogenos -bruddet fungerer som cellegift som rekrutterer flere fagocytter til infeksjonsstedet.

Tillater nøytralisering av invaderende virus. Det vil si at inaktive slik at de deretter blir fagocytet og eliminert.

Relaterte sykdommer

Føtter radiografi med revmatoid artritt, en sykdom forårsaket av mangler i komplementsystemet. Av LarioB [CC By-SA 4.0 (https: // creativecommons.org/lisenser)], fra Wikimedia Commons.

Mangler i komplement proteinsyntese så vel som faktorer som gir en uregulert aktivering av disse proteinene kan føre til mange sykdommer.

Mangler er generelt forårsaket av genetiske feil som gir opphav til feilaktige aktiveringshendelser. Dette ender med insuffisiens i en økning i mottakelighet for infeksjoner, revmatiske sykdommer og angioødem (hud og slimhul)).

Fraværet av regulering som fravær av faktor H, kan forårsake overflødig aktivering. Dette ender i en ukontrollert betennelse, produsert ved lysering av egne celler.

Referanser

1. Alberts B, Johnson A, Lewis J, Raff M, Roberts K, Walter P.2002. Molecular Biology of the Cell, 4. utgave. New York: Garland Science.
2. McCulloch J, Martin SJ. Analyser av cellulær aktivitet. 1994. Cellulær immunologi, PP.95-113.
3. Rich R, Fleisher T, Shearer W, Schroeder H, Frew A, Weyand C. 2012. Clinical Immunology, 4. utgave. Canada: Elsevier.
4. Sarma JV, Ward PA. Komplementsystemet. Celle- og vevsforskning. 2011; 343 (1), 227-235.
5. Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara A. Osborne. Javier de León Fraga (Ed.). 2006. I Kuby Sixta -immunologi. pp. 37, 94-95.
6. Transchas l. Komplementerer mangler. Laboratoriediagnose. Presentasjon av det spanske registeret for komplementmangel. Spansk registrering av komplementmangel. 2000; 19: 41-48.