Opsoninas funksjoner, typer, mottakere

De Opsoninas De er molekyler i immunforsvaret som binder seg til antigenet og immuncellene kjent som fagocytter, noe som letter fagocytoseprosessen. Noen eksempler på fagocytiske celler som kan delta i denne prosessen er makrofager.

Når et patogen overskrider de anatomiske og fysiologiske barrierer for verten, er det mulig at det forårsaker infeksjon og sykdom. Derfor reagerer immunforsvaret på denne invasjonen som oppdager fremmedlegemet gjennom sensorer og angriper den med en forseggjort responsmekanisme.

Opsoninas handling. Av Graham Colm [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lisenser/by-SA/3.0)], fra Wikimedia Commons.Mens fagocytter ikke krever opsoniner for å la dem gjenkjenne og pakke sine mål, opererer de mye mer effektivt i deres nærvær. Denne mekanismen for foreningen av Opsonins til rare patogener og som fungerer som etikett kalles Opsonization. Uten denne mekanismen ville anerkjennelse og ødeleggelse av invaderende midler være ineffektiv.

[TOC]

Funksjoner

Opsoninas dekker partiklene for å være fagocytt ved interaksjon med antigener. På denne måten binder fagocytiske celler som mycrophager og dendritiske celler, som uttrykker reseptorer for Opsonins, til motsatte patogener av disse reseptorene og til slutt fagocythe.

Så Opsoninas fungerer som en slags bro mellom fagocytten og partikkelen for å bli fagocytisert.

Opsonins er ansvarlige for å motvirke avvisende kraft mellom negative cellevegger og fremme absorpsjonen av patogenet av makrofagen.

Uten handlingen fra Opsoninas, de negativt lastede celleveggene i patogenet og fagocytten frastøter hverandre, kan det rare middelet håne hans ødeleggelse og fortsette å replisere seg inne i verten.

Så opsonisering er en antimikrobiell strategi for å stoppe og eliminere spredningen av en sykdom.

Folkens

Det er forskjellige typer opsoninas, inkludert krysset lektin for hånden, IgG -isotypen immunoglobuliner og komplementsystemkomponenter som C3B, IC3B eller C4B.

Lectin of Union for hånden produseres i leveren og frigjøres til blodet. Den har evnen til å gjenta sukker som er til stede i mikroorganismer som favoriserer dens ødeleggelse ved å aktivere komplementsystemet gjennom Serin Protaasa Association.

IgG er den eneste immunoglobulinisotypen som har evnen til å krysse morkaken, på grunn av sin lille størrelse. Det er 4 under -thypes, som har spesifikke funksjoner.

C3B, er hovedkomponenten dannet etter brudd på C3 -proteinet i komplementsystemet.

IC3B, komplementet av komplementet dannes når C3B -proteinet dannes.

Endelig er C4B produktet av C1Q-proteolyse, som er et proteinkompleks som gitt dannelse av antigen-antistoffkomplekser, aktiveres etter en sekvens.

Det er viktig å understreke at opsonisering av et patogen kan oppstå gjennom antistoffer eller komplementsystemet.

Antistoffer

Antistoffer er en del av det adaptive immunforsvaret, som produseres av plasmaceller som respons på et visst antigen. Et antistoff har en kompleks struktur som gir spesifisitet til visse antigener.

På slutten av de tunge og lette kjedene har antistoffene varierende regioner (antigenbindingssteder), som lar antistoffet passe som "en nøkkel på en lås". Når antigenbindingsstedene er okkupert, blir antistoffstamregionen sammen med reseptoren i fagocyttene.

På denne måten er patogenet pakket av fagosom og blir ødelagt av lysosomer.

I tillegg kan antigen-antistoffkomplekset også aktivere komplementsystemet. Immunoglobulin M (IgM), for eksempel, er veldig effektiv i komplementaktivering.

IgG -antistoffer er også i stand til å slå sammen immuneffektorceller gjennom sitt konstante domene, og slipper løs en frigjøring av lyseprodukter fra immuneffektorcellen.

Komplementsystem

Komplementsystemet fra din side har mer enn 30 proteiner som forbedrer kapasiteten til antistoffer og fagocytiske celler for å bekjempe invaderende organismer.

Komplementproteiner, identifisert med bokstaven "C" for komplement, dannes av 9 proteiner (C1 A C9), som er inaktive når de sirkulerer i hele menneskekroppen. Imidlertid, når et patogen oppdages, delte proteaser inaktive forløpere og aktiverer dem.

Nå kan organismens respons på tilstedeværelsen av et patogen eller fremmedlegeme utføres gjennom tre måter: klassikeren, alternativet og veien for letinas.

Mer enn 3O proteiner fungerer sammen for å utfylle virkningen av antistoffer i ødeleggelse av patogener. Av Perhelion [Public Domain (https: // creativeCommons.org/lisenser)], fra Wikimedia Commons.Uansett aktiveringsvei konvergerer de tre i et enkelt punkt der membranangrepskomplekset (MAC) dannes.

Mac -en er sammensatt av et komplementproteinkompleks, som er assosiert med den ytre delen av plasmamembranen til patogene bakterier og danner en slags pore. Det endelige målet med poredannelse er å forårsake lysering av mikroorganismen.

Reseptorer

Når C3b er blitt generert, av et av komplementsystemet, forbinder det flere steder på celleoverflaten av patogenet og deretter lagt til reseptorene som er uttrykt på overflaten av makrofagen eller nøytrofil.

I leukocytter uttrykkes fire typer reseptorer som gjenkjenner C3B -fragmenter: CR1, CR2, CR3 og CR4. Mangelen i disse reseptorene gjør personen mer utsatt for å lide av kontinuerlige infeksjoner.

C4B, som C3b, kan bli med i CR1 -mottakeren. Mens IC3B binder seg til CR2.

Blant FC -reseptorene inkluderer FCℽR, som anerkjenner forskjellige IgG -sub -de.

Foreningen av den opsoniserte partikkelen til fagocyttreseptorene på celleoverflaten (FC -reseptorer), utløser dannelsen av pseudopoder som omgir den rare partikkelen som ligner på en glidelås gjennom reseptor -opsonin -interaksjoner.

Når pseudopoder møtes, samler de seg for å danne en vakuol eller fasea, som deretter blir sammen.

Referanser

1. McCulloch J, Martin SJ. Analyser av cellulær aktivitet. 1994. Cellulær immunologi, PP.95-113.
2. Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, van Kooten C. Mini-Review: En sentral rolle for medfødt immun i clearance av apoptotiske celler. European Journal of Immunology. 2004; 34 (4): 921-929.
3. Sarma JV, Ward PA. Komplementsystemet. Celle- og vevsforskning. 2011; 343 (1), 227-235.
4. Thau L, Mahajan K. Fysiologi, opsonisering. 2018. Statpearls Publishing. Gjenopprettet fra https: // www.NCBI.NLM.NIH.Gov/Books/NBK534215/
5. Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara A. Osborne. Javier de León Fraga (Ed.). 2006. I Kuby Sixta -immunologi. pp. 37, 94-95.
6. Wah S, Aimanianda V. Vertsoppløselige formidlere: Defying the Immunological Inertness of Aspergillus fumigatus Conidia. Journal of Fungi. 2018; 4 (3): 1-9.
7. Zhang og, Hoppe -annonse, Swanson J. Koordinering av FC -mottaker signalering regulerer cellulær forpliktelse til fagocytose. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2010; 107 (45): 19332-9337.