Proeritroblastegenskaper, morfologi, regulering, farging

Proeritroblastegenskaper, morfologi, regulering, farging

Han Proeritroblast Det er det første umodne stadionet i den identifiserbare erytrocytiske serien på benmargens nivå. Derfor er det en del av prosessen som kalles erytropoiesis. Proeritroblasten stammer fra den unipotente cellen kalt Colonia Forming Unit of the Erythroid Line (CFU-E).

Proeritroblast er en stor celle; Størrelsen er 10 ganger høyere enn for moden erytrocytt. Denne cellen er karakterisert ved å presentere en rund kjerne, og noen ganger er det mulig å observere 2 eller mer godt definert nukleoli. Cytoplasmaet har stor affinitet for grunnleggende fargestoffer og er farget intenst av dette.

Skjematisk bilde av en proeritroblast og ekte bilde av en proeritroblastkilde: Wikipedia.com/naranjo c. Hematologi atlas blodceller. 2. utgave. 2008. Catholic University of Manizales, Mexico.

Med hematoksylinfarging - Eosin er cytoplasmaet intens blå. Proeritroblast beholder evnen til å dele seg med mitose som har sin forgjenger og opprettholder den til det basofile normoblaststadiet.

Hver proeritroblast under modningsprosessen er i stand til å produsere totalt 16 til 32 retikulocytter. Prosessen med modning av proeritroblast varer omtrent 5 dager.

I den perioden modnes cellen sin cytoplasma og reduserer størrelsen betydelig. Under denne prosessen går cellen gjennom forskjellige stadier som er: basofil erytroblast eller normoblast, polykromatofil normoblast og ortokromatisk normoblast. Deretter utviser kjernen som danner retikulocytten. Modningsprosessen slutter når retikulocytten blir erytrocytt.

Hele prosessen skjer inne i den røde benmargen.

[TOC]

Kjennetegn

Proeritroblast er også kjent som rubriblasto eller pronormoblasto. Denne cellen er en essensiell forløper i prosessen med erytropoiesis, kjent som prosessen med dannelse og differensiering av røde blodlegemer eller erytrocytter.

Erytropoiesis begynner med differensieringen av den kompromitterte cellen for dannelse av erytroid-avstamningsceller kalt BRAF-E. Denne cellen er forskjellig i kolonien som danner enheten til Erythroid-linjen (CUF-E), og dette skiller seg igjen i proeritroblast.

Kan tjene deg: reseptormediert endocytose: prosess og funksjoner

Proeritroblast er den nest siste cellen i denne serien med kapasitet til å dele. Det er grunnen til at denne cellen er en veldig viktig forløper i prosessen med dannelse og differensiering av erytrocytter eller røde blodlegemer.

Fra hver proeritroblast kan totalt 16 til 32 modne erytrocytter oppstår. Under differensieringsprosessen er proeritroblast delt og cellemodningsfasen begynner. Dette består av flere gjenkjennelige stadier: erytroblast eller basofil normoblast, polykromatofil normoblast, ortokromatisk normoblast, retikulocytter og moden erytrocyte.

Inntil det ortokromatiske normoblaststadiet er cellen kjernet, men når den er moden ortokromatisk normoblast, utviser den cellekjernen definitivt og blir en anucleated celle kalt retikulocytt, deretter moden erytrocytt.

Morfologi

Proeritroblast er en stor celle, størrelsen er 10 ganger høyere enn den for moden erytrocyt. Denne cellen er preget av å presentere en rund kjerne, og noen ganger er det mulig å observere 2 eller mer godt definert nukleolus. Cytoplasmaet har stor affinitet for grunnleggende fargestoffer og er farget intenst av dette.

Denne cellen er vanligvis forvekslet med resten av de eksplosjonen, det vil si lymfoblaster, monoblaster, myeloblaster, megacarioblast.

Regulering av spredning av proeritroblast

For at prosessen med differensiering og modning av røde blodlegemer skal oppstå normalt, er tilstedeværelsen av vitamin B12 og vitamin B9 nødvendig. Begge er spesielt uunnværlige for celledeling og DNA -syntese.

I denne forstand virker de nevnte vitaminene direkte på forløperne av Erythroid-linjen med divisjonskapasitet: det vil si på BUF-E, CUF-E, proeritroblast og basofil normoblast.

På den annen side har proeritroblast i sine membranreseptorer for erytropoietin, selv om det er i mindre mengde enn forgjengeren. Derfor utøver erytropoietin regulatorisk handling på erytropoiesis gjennom disse cellene.

Kan tjene deg: cytoskjelett

Dette hormonet stimulerer spredning og differensiering av erytroidforløpere (CFU-E og Proeritroblast) i benmarg, øker hemoglobinproduksjonen og stimulerer frigjøring av retikulocytter.

I det spesifikke tilfellet med proeritroblastcellen, stimulerer erytropoietin den mitotiske inndelingen og transformasjonen til basofil normoblast. Det induserer også jernakkumulering i cytoplasma, som vil tjene til fremtidig syntese av hemoglobin i senere stadier.

På samme måte deltar erytropoietin også i reguleringen av visse gener i disse cellene. Dette hormonet øker når det er en oksygenreduksjon i vev.

Flekker

Benmargsgni og perifert blod er ofte farget med flekk.

Proeritroblastens cytoplasma er karakteristisk basofil. Derfor, med noen av disse farging av fargen den vil ta, vil være intens fiolett blå. Mens kjernen er fargerik.

Intens basofili hjelper dens differensiering mellom resten av eksplosjonen.

Patologier

-Ren rød serie aplasia

I den rene aplasi av den røde serien er det en selektiv reduksjon av erytroid -serien, med normale leukocytter og blodplater.

Denne sykdommen kan forekomme akutt eller kronisk, og årsaken kan være primær eller sekundær; Primær når det er fødsel og sekundært når det er oppstått som følge av en annen patologi eller ekstern faktor.

Idiopatisk eller primær

I tilfelle av primær.

Hos disse pasientene er en hyporregenerativ makrocytisk anemi i perifert blod tydelig. Mens i benmarg er det et fravær av erytroidforløpere.

Sekundær

Akutt

Den rene aplasi av den sekundære akutte røde serien kan utløses av lidelse av virusinfeksjoner. Dette er bare mulig hos pasienter som har kronisk hemolytisk anemi som basisykdom.

Kan tjene deg: Promocito: Morfologi, identifikasjon, patologier

Blant virusinfeksjonene som kan slippe løs denne sykdommen hos de nevnte pasientene, er: parvovirus B19, VI-RUS av hepatitt C (HCV), cytomegalovirus, virus av Epstein-Barr, virus av skriptene, meslingvirus og viruset av den menneskelige immundefekt (HIV).

I benmargen til disse pasientene vil den typiske tilstedeværelsen av gigantiske proeritroblaster bli observert.

En annen sekundær årsak kan være eksponering for miljøsik eller forbruk av visse medisiner, for eksempel azathioprin, antieritropoietin-antistoffer, sulfonamider, cotrimoxa-zol, interferon, blant andre.

Kronikk

Den rene aplasi av den kroniske røde serien skyldes hovedsakelig tilstedeværelsen av tymomer, autoimmune sykdommer eller lymfoproliferative syndromer, blant andre årsaker til neoplastisk opprinnelse.

Det kan også stamme fra inkompatibiliteter i ABO -systemet i alogene benmargstransplantasjoner.

-Medfødte dissertropoietiske anemier 

Det er en sjelden sykdom.

Pasienter med denne sykdommen har en benmarg med hyperplasi merket i erytroid -serien, med asynkroni i kjernen - cytoplasma modningsprosess, kløver -formede kjerner, tilstedeværelse av binucleated proeritroblaster, intracitoplasmatiske inneslutninger og celler med internucleære broder.

Mens det i perifert blod er preget av tilstedeværelsen av anisocytose (spesielt makrocytose), poiciquilocytosis (hovedsakelig sfærocytter) og hypokry.

Det er også 1% erytroblaster og andre avvik fra Erythroid -serien, for eksempel: Cabotring og basofil prikket.

Referanser

  1. Naranjo c. Hematologi atlas blodceller. 2. utgave. 2008. Catholic University of Manizales, Mexico. Tilgjengelig på: Brukere/team/nedlastinger/Atlas%.
  2. “Proeritroblast.”Wikipedia, gratis leksikon. 21. desember 2017, 18:10 UTC. 7. jul 2019, 23:04 tilgjengelig på: ES.Wikipedia.org
  3. "Erythropoiesis.”Wikipedia, gratis leksikon. 29. mai 2019, 15:28 UTC. 7. jul 2019, 23:06 tilgjengelig på: Wikipedia.org/
  4. Sánchez P, Sánchez A, Moraleda J. (2017). Undergraduate of Hematology. 4. utgave. Virgen de la Arrixaca University Clinical Hospital. Murcia. Professor i medisin. University of Murcia.
  5. Gutiérrez A, Ramón L, Breña D, Jaime J, Serrano J, Ancibia A, et al. Medfødt type 1 dyseritropoietisk anemi. Presentasjon av en sak. Cuban Rev Immunol Hemother  2010; 26 (2): 62-70. Tilgjengelig på: Scielo.