Hva er koagulasjonsfoss? Faktorer og stadier

De koagulasjonsfoss Det er et sett med påfølgende enzymatiske reaksjoner ispedd prosessen med å lukke og helbrede sårene som er produsert i karveggene. De kan produsere viktige blodtap som kompromitterer organismens integritet.

Restaurering av vaskulære sår og blødende arrestasjon er integrert i en global prosess som får navnet hemostase. Dette begynner med et sett med reaksjoner som er bestemt til produksjon av en blodplatplugg eller "hvit trombe" som raskt dekker såret og hindrer blodets utgang.

In vivo koagulasjonskaskade (kilde: Dr Graham Beards [CC By-SA 4.0 (https: // creativecommons.Org/lisenser/by-SA/4.0)] via Wikimedia Commons)

Denne innledende prosessen kalles primær hemostase, men konsistensen og stabiliteten til hetten som dannes nesten umiddelbart, må forbedres av fibrinforekomster og produksjon av en "rød trombe", som resulterer nettopp fra koagulasjonsfossen, som deretter kommer til å etablere den så -kallede sekundære hemostasen.

Koagulasjonsprosessen skjer i en serie påfølgende stadier av sekvensiell aktivering av enzymatiske faktorer som er inaktivt. I et innledende trinn er en faktor som senere, med andre elementer, blir aktivert, konstituert i et aktivatorkompleks av en annen faktor og så videre.

[TOC]

Koagulasjonsfaktorer

Stoffer kalles koagulasjonsfaktorer som for det meste er til stede i blodplasma eller som får utseende under prosessen og deltar i et stadium av det samme. Generelt er det enzymer i sin inaktive form.

Faktorene får sine riktige navn, som ofte relaterer dem til funksjonen de oppfyller i fossen, men også er utpekt, i sin inaktive form, med den generiske navnet "Factor" etterfulgt av et romertall som identifiserer det og som kan gå fra jeg til xiii (ai til xiiia, hvis de er aktiverte faktorer).

Kan tjene deg: kjente biologer

De fire første faktorene er navngitt mer av sine "egne" navn enn for de "romerske" nomenklaturen. Dermed er faktor I fibrinogen, II, fremdriver, III tromboplastin eller vevsfaktor og IV ionisk kalsium.

Resten av faktorene er kjent mer for sitt romerske tall (V, VI eksisterer ikke, VII, VIII, IX, X, XI, XII og XIII). I tillegg til de som er angitt, bør det høye molekylvektet cininogen (HMW), pre -hell, calicrein og blodplatefosfolipider, faktorer som det ikke er "romersk" identifikasjon, inkluderes.

Koagulasjonsstadier

Koagulasjonsfoss er oppfylt i tre påfølgende stadier som inkluderer: aktiveringsfasen, koagulasjonsfasen og blodproppen.

Aktiveringsfase

Dette inkluderer et sett med trinn som avsluttes med dannelsen av et protrombinaktiveringskompleks (XA, VA, Ca ++ og fosfolipider). Konvertering av faktor X til aktivert faktor X (XA, proteolytisk enzym som konverterer protrombin til trombin) er her det kritiske trinnet.

Aktivering av faktor X kan produseres ved to forskjellige ruter: den ene samtalen ekstern rute og den andre indre ruten, avhengig av blod fra å forlate glasset og kontakte ekstravaskulært vev eller at prosessen er aktivert inne i glasset uten blod uten at blodet får ut av det.

På den ytre ruten eller ekstrinsik aktiveringssystemet forlater blodet glasset og er i kontakt med vev hvis skadde celler frigjør tromboplastin eller vevsfaktor (ft eller iii) at når de går sammen med faktoren VII, aktiverer de det og utgjør sammen med den, CA ++ og vev eller blodplatefosfolipider, et faktor x aktiveringskompleks.

Kan tjene deg: erytropoietin (EPO): egenskaper, produksjon, funksjoner

På den indre ruten eller det iboende systemet, når faktor XII kontakter negativt lastede overflater som vaskulær veggkollagen, eller glass, hvis det er blod i et testrør, er det aktivert og passerer til XIIA -faktoren, som Calicreine og HMW Cininogen samarbeide.

Ekstrinsisk og iboende rute for koagulasjonsprosessen (Kilde: Dr Graham Beards [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lisenser/by-SA/3.0)] via Wikimedia Commons)

Proteolyst -aktive XIIA -faktoren til XI -faktoren som går til XIA Factor, og som igjen aktiverer IX -faktoren. IXA -faktoren sammen med faktoren VIIIa, Ca ++ og blodplatefosfolipider utgjør et faktor x aktiveringskompleks.

Det er tydelig at det endelige resultatet av begge aktiveringsmidler er dannelsen av et kompleks som, selv om det er forskjellig i hvert tilfelle (FT, VIIA, Ca ++ og fosfolipider for den ytre og IXA -veien, VIIIa, Ca ++ og fosfolipider for for den interne), oppfyller den samme konverteringsfunksjonen til faktoren x en faktor x aktivert.

Aktiveringsfasen avsluttes således med konformasjonen av XA, VA, Ca ++ -komplekset og fosfolipider, som er kjent som proktrombinaktivatorkomplekset.

Koagulasjonsfase

Dette begynner når protrombin som aktiverer kompleks konverterer protrombin til trombin, proteolytisk enzym hvis funksjon.

Først blir fibrinpolymerer sammen ved hjelp av de konsoliderer blodpropp.

Til å begynne med oppstår koagulasjon med relativ treghet, men trombinen produserte fungerer som en positiv tilbakemeldingsmekanisme, og akselererer aktiveringen av faktorer V, VIII og XI, som fossen til den iboende banen går raskere, selv uten deltakelse fra faktor XII.

Kan tjene deg: heterotrofe organismer

Dette betyr at selv når koagulasjonsfossen er startet ved aktivering av den ekstrinsiske banen, ender trombin også med å rekruttere den iboende mekanismen ved å aktivere XI -faktoren i fraværet av XIIA -faktoren.

Clot tilbaketrekningsfase

Koagulasjonsprosessen skjer fundamentalt på blodplatehetten. I tillegg er det under dannelsen av fibrin -nettverket fanget blodplater som binder seg til fibrin. Blodplater har en kontraktil enhet som når aktivering nærmer seg og tar kontakt mellom fibrinfibre nærmere.

Tilbaketrekking av blodproppen er som en prosess med "presset" som utviser væsken, men som vanligvis overlater nettverket til blodceller, spesielt røde blodlegemer eller blodceller, noe som gir trombus en farge som den henter navnet på " Rød trombe ".

Den utviste væsken er ikke lenger plasma, siden den mangler fibrinogen og andre koagulasjonsfaktorer som har blitt konsumert under prosessen. Serumnavnet er mer som.

Referanser

1. Bauer C og Walzog B: Blut: Ein Flüssiges OrganSystem, IN: Fysiologi, 6. utg; R Klinke et al (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
2. Ganong WF: Sirkulerende kroppsvæsker, i: Gjennomgang av medisinsk fysiologi, 25. utg. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: Hemostase og blodkoagulasjon, i: Lærebok for medisinsk fysiologi , 13. utg, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Jelkman W: Blut, i: Physiologie des Menschen Mite Pathophysiologie, 31. Ed, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
5. Pries AR, Wenger RH og Zakrzewicz A: Blut, i: Physiologie, 4. utg; P Deetjen et al (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.