Virale replikasjonskarakteristikker, viral replikasjonssyklus, eksempel (HIV)

De Viral replikasjon Det er måten forskjellige typer virus multipliserer seg inn i cellene som invaderer. Disse DNA- eller RNA -enhetene har mange forskjellige strategier for å rekruttere celleinteriørstrukturer og bruke dem til å produsere kopier av seg selv.

Den biologiske "funksjonen" av alle typer viral replikasjon er å generere nye virale genomer og proteiner i tilstrekkelige mengder for å garantere utbredelsen av det virale genomet som invaderte cellen.

Trinn for viral replikasjon (kilde: Alejandro Porto [CC BY-S (https: // CreativeCommons.Org/lisenser/by-SA/3.0)] via Wikimedia Commons)

Alle kjente virus til dags dato trenger celleenzymer for multiplikasjon, siden de ikke har sine egne enzymer som lar dem gjenskape og reprodusere alene.

Virale molekyler er i stand til praktisk talt å invadere enhver type celle på biosfæren.

På grunn av dette har menneskeheten rettet mange ressurser og forsøk på å forstå ikke bare funksjonen av virus, men viral replikasjon, siden denne prosessen er nøkkelen til riktig kontroll av alle sykdommer som er et produkt av en infeksjon av en infeksjon av viral opprinnelse.

Virus må nå interiøret i cellene, og for dette må de starte spesialiserte mekanismer for å "spotte" de endogene forsvaret av vertene. En gang innenfor individene som "koloniserer", må de kunne komme inn i cellene sine og gjenskape genomet og proteiner.

[TOC]

Kjennetegn

Viral replikasjon presenterer viktige variasjoner i hver virusart; I tillegg kan de samme artene huse forskjellige serotyper, "kvasiespecies" og virus med store modifikasjoner i dens genomiske sekvens.

Virusgenomet kan være sammensatt av nukleinsyrer som DNA, RNA eller begge deler, enkelt eller dobbeltbånd. Disse molekylene kan også finnes i en sirkulær, lineær form, for eksempel "hårkroker" (Hårnål), blant andre.

Produkt av den store variasjonen i strukturen av virus er det et stort mangfold av strategier og mekanismer for å utføre replikasjon. Noen mer eller mindre generelle trinn deles imidlertid mellom alle arter.

Viral replikasjonssyklus

Bildekilde: Ingen maskinlesbar forfatter gitt. Guaguaguagua antatt (basert på krav om opphavsrett)). [Offentlig domene]

Generelt inkluderer den generelle virale replikasjonssyklusen 6 eller 7 trinn, som er:

1- Adsorpsjon eller celleforening,

2- penetrasjon eller innleggelse på cellen

3- Genomutgivelse

4- Genomreplikasjon

5- Montering

6- modnet

7- Lysis eller Geming Release

Kan tjene deg: Tertiær struktur av proteiner: Hovedegenskaper

Adsorpsjon eller celleforening

Virusene har for tiden i sin struktur et protein eller molekyl kjent som antirceptor, som binder seg til en eller flere makromolekyler i den ytre membranen til cellen der de ønsker å komme inn. Disse molekylene er vanligvis glykoproteiner eller lipider.

Glykoproteiner eller lipider i den ytre membranen til den "hvite" cellen er kjent som reseptorer og virus fester seg eller fikset ved kovalente interaksjoner til disse reseptorene ved bruk av deres protein- eller antirceptormolekyl.

Penetrering eller innleggelse på cellen

Når et virus binder seg til den ytre membranen til cellen gjennom mottakende-antireceptor-krysset, kan det komme inn i cellen gjennom tre mekanismer: endocytose, fusjon med cellemembranen eller translokasjon.

Når inngangen skjer ved endocytose, oppretter cellen en liten kløft i et bestemt område av membranen, akkurat der viruset er koblet. Celleformene former deretter en slags galleblæren rundt den virale partikkelen, som blir internalisert og, en gang inne, oppløses, frigjør viruset i cytosol.

Endocytose er kanskje den hyppigste inngangsmekanismen for virus, siden celler internaliserer vesikler konstant som respons på forskjellige indre og ytre stimuli og med forskjellige funksjonelle formål.

Fusjonen med cellemembranen er en mekanisme som bare virus som er pakket av et beskyttende deksel som kalles capside, kan utføre. Under denne prosessen smelter kapsidkomponentene sammen med cellemembranen, og innsiden av kapsiden frigjøres i cytosol.

Translokasjon er sjelden dokumentert og er ikke helt forstått. Imidlertid er det kjent at viruset fester seg til et mottakende makromolekyl på membranoverflaten og blir internalisert ved interlets mellom komponentene i cellemembranen.

Genomutgivelse

Denne prosessen er den minst forstått og kanskje den minst studerte i viral replikasjon. I løpet av det samme fjernes kapsiden, og etterlater virusgenomet utsatt med tilhørende nukleoproteiner.

Det har blitt antatt at virusgenomkonvolutten er slått sammen med den endokced galleblæren. I tillegg antas det at dette replikasjonstrinnet utløses av en indre faktor for cellen som pH eller endring i konsentrasjonen av elektrolytter, etc.

Det kan tjene deg: Blodutstryking: Kjennetegn, typer, teknikker og histologi

Viral genomreplikasjon

Replikasjonsprosessene til det virale genomet er veldig varierende mellom hver virusart; Faktisk er virus klassifisert i 7 forskjellige klasser i henhold til typen nukleinsyre som utgjør genomet.

Som en generell regel gjør de fleste DNA -virus replikasjonen sin inne i kjernen til cellene som invaderer, mens de fleste RNA -virus blir replikert i cytosol.

Noen DNA -virus med enkeltbånd (en streng) er innlagt på cellekjernen og fungerer som "mugg" -strenger for syntese og multiplikasjon av mer enkelt -bånd DNA -molekyler.

Andre dobbeltbånd -RNA -virus syntetiserer genomet deres gjennom segmenter, og når alle segmenter er syntetisert, er de samlet i vertscellens cytosol. Noe genom.

Når det polymerase -RNA er oversatt, begynner replikasjonen av flere kopier av det virale genomet. Dette enzymet kan generere ARNS -budbringere for å produsere proteiner som vil gi opphav til viruskapsid og andre komponenter.

montering

Når flere kopier av virugenomet og alle kapsidkomponenter er blitt syntetisert, er alle av dem rettet til et spesifikt cellested som kjernen eller cytoplasma, hvor de er samlet som modne virus.

Mange forfattere gjenkjenner ikke montering, modne og lysis som separate prosesser i livssyklusen til virus, siden mange ganger oppstår disse prosessene fortløpende når konsentrasjonen av delene og genomet til viruset inne i celleinteriøret er veldig høy.

Modnet

I denne fasen blir viruset "smittsomt"; det vil si at kapsidproteiner modne eller konformasjonsendringer som transformerer den innledende strukturen til partikler som er i stand til å infisere andre celler, oppstår.

Noen virus modnes strukturene sine i cellene som infiserer, andre gjør det bare etter at de forårsaker cellelysering.

Lysis eller Geming Release

I de fleste virus skjer frigjøring av lysis eller geming. I lysis bryter og frigjør cellen alt innholdet til det ekstracellulære miljøet, slik at samlet og modne virus kan reise fritt til de finner en annen celle å infisere.

Det kan tjene deg: logisk syklus: hva er, faser og eksempler på virus

Geminasjonsfrigjøring er spesifikk for virus som har lipid- og proteininnpakning. Disse passerer gjennom plasmamembranen som danner en slags intracellulære vesikler.

Eksempel på viral replikasjon (HIV)

HIV viral replikasjonssyklus. Kilde: JMHACHN [CC BY-S (https: // CreativeCommons.Org/lisenser/by-SA/3.0)]

Det menneskelige immunsviktviruset, bedre kjent som HIV, er et av virusene som har forårsaket det største antallet menneskelige dødsfall i verden. Det er et RNA -virus som direkte påvirker en type hvite blodlegemer som kalles CD4 -lymfocytter.

Virusfiksering utføres gjennom gjenkjennelse og forening av viruskapsidproteiner med cellemembranproteiner av CD4 -lymfocytter. Deretter smelter kapsidene med cellemembranen og virusinnholdet tømmes inne.

I cytoplasma er RNA omvendt transkribert og danner to DNA -bånd som er komplementære. Double Band DNA -molekylet er integrert i vertscellegenomet, i dette tilfellet CD4 -lymfocytt.

Å være en del av den genetiske informasjonen til cellen, blir viralt opprinnelses -DNA transkribert og oversatt som enhver genomisk DNA -streng av lymfocytt ville.

Når alle komponentene i viruset har skjedd i cytosol, er virale partikler samlet og utvist til det ekstracellulære mediet gjennom geming. Flere hundretusener av ujevnheter dannes, som, når de frigjøres, gir opphav til modne HIV -partikler.

Referanser

1. Burrell, c. J., Howard, c. R., & Murphy, f. TIL. (2016). Fenner og Whites medisinske virologi. Akademisk presse.
2. Rosas-Acosta, g. (Red.). (2013). Viral replikasjon. BOD-bøker på forespørsel.
3. Saag, m. S., Holodniy, m., Kuritzkes, d. R., O'Brien, w. TIL., Coombs, r., Postcher, m. OG.,… & Volberding, s. TIL. (nitten nittiseks). HIV virale belastningsmarkører i klinisk praksis. Nature Medicine, 2 (6), 625.
4. Schmid, m., Speiseder, t., Dubner, t., & González, r. TIL. (2014). DNA -virusreplikasjonsrom. Journal of Virology, 88(3), 1404-1420.
5. Wunner, f. D., MacFarlan, r. Yo., Smith, c. L., Golub, e., & Wiktor, t. J. (1986). NATO Advanced Study Institute: Det molekylære grunnlaget for viral replikasjon. Journal of Virological Methods, 13, 87-90. Cheng, r. H., & Miyamura, t. (2008). Strukturbasert studie av viral replikasjon: med CD-ROM. Verdens vitenskapelig.