Ekstrapiramidal via komponenter, funksjon, sti, sykdommer

Forestillingen om Ekstrapiramidal rute eller av det ekstrapyramidale systemet (SEP) oppsto som et resultat av de anatomiske og fysiologiske studiene som hadde som mål å forstå måten sentralnervesystemet kontrollerte aktiviteten til skjelettmusklene, med det målet at kroppen antok den aktuelle kroppsstillingen og produserte den frivillige bevegelser.

I denne prosessen ble det oppdaget at kontrollen av muskelaktiviteter krevde kontroll av motorsyklene på det fremre stedet av medulla, den eneste forbindelsen mellom sentralnervesystemet og skjelettmuskelfibrene, og det sa at kontroll utøvde nerveprognosene til hjernen sentre overordnede.

Anatomy of the Basal Ganglia (Kilde: Beckie Port, tilpasset fra originalt arbeid av Jlienard, tidligere Derced fra jobb av Andrew Gillies ', Mikael Häggströms og Patrick J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J J. Lynchs [CC By-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lisenser/by-SA/3.0)] via Wikimedia Commons)

Blant disse anslagene er en viktig rute den som dannes av noen aksoner som har sin opprinnelse i motoriske områder av hjernebarken og stiger direkte, det vil si uten skalaer, til ryggmargen, sammenføyning, når den passerer gjennom ryggmargspæren, i noen Fremtredelser som ved deres form ble gitt navnet "Pyramids".

Denne kanalen ble kalt "pyramidale kanaler" eller "kortikospinal" og var involvert i kontrollen av fine og dyktige bevegelser utført av de distale delene av medlemmene, mens eksistensen av strukturer med motorisk funksjon, men ikke inkludert, men ikke inkludert på denne måten (( ekstra).

Begrepet "ekstrapiramidalt motorsystem", som allerede er foreldet fra det fysiologiske synspunktet, brukes fremdeles i klinisk slang for å referere til disse strukturene i hjernen og hjernestammen som samarbeider i motorisk kontroll, men som ikke er en del av det pyramidale systemet eller direkte kortikospinal.

[TOC]

Anatomiske komponenter og funksjon av pyramidale banen

Den ekstrapyramidale ruten kan beskrives som organisert i to grupper av komponenter: Den ene vil være konstituert av et sett med hjernestamme og dens fremspring mot ryggmargen, og den andre ville bli integrert av de subkortikale kjerner kjent som kjerner eller basale ganglier.

- Encefaliske trunkkjerner

I hjernestammen er det grupper av nevroner hvis aksoner er projisert mot det grå stoffet i ryggmargen, og som er blitt beskrevet som organisert i to systemer: en medial og en annen side.

Medialt system

Det mediale systemet dannes av ryggmargs vestibulum -fascikler, ryggraden retikulum og tektoespinal som går ned gjennom ventralkablene i margen og utøver kontroll over aksiale eller bagasjeromsmuskler, i tillegg til proksimalene til lemmene som er involvert i kroppsstilling.

Lateralt system

Lateralsystemet har som sin viktigste komponent i element-rom-bjelken, hvis aksoner er projisert fra den mesencefale røde kjernen, går ned gjennom sider ledningen i margen og ender opp med å påvirke motorsyklonene som kontrollerer de distale musklene i lemmene.

Det kan tjene deg: Abduens nerve: Hva er, anatomiske forhold, lammelse

Fra det foregående følger det at det mediale systemet samarbeider om de grunnleggende posturale justeringene, nødvendig for frivillig motorisk aktivitet, mens siden er okkupert, sammen med den direkte kortikospinalveien, av bevegelsene til ekstremitetene som er rettet mot et formål hvordan man kan nå og Nå manipulerer objekter.

- Basal ganglia

Basale ganglier er subkortikale nevronstrukturer som er involvert i motorisk informasjonsbehandling som kompleks ferdighet.

Blant ganglia er den stripete kroppen, som er sammensatt av putamen og caudatkjernen; den bleke ballongen, som har en ekstern porsjon (GPE) og en intern (GPI); Det svarte stoffet, organisert i en kompakt del (CNS) og en annen retikulert (SNR), og den subtalamiske eller Lewis -kjernen.

Disse strukturene opererer som mottar informasjon hovedsakelig fra forskjellige regioner i hjernebarken; Informasjon som starter interne kretsløp som påvirker en neuronal utgangsaktivitet som returnerer, gjennom den motoriske delen av thalamus, til hjernebarken.

- Tilkobling, bane og nevrokjemi i basalganglier

Informasjonen som går over ganglia, kommer inn gjennom det stripete organet (caudate og putamen). Derfra forlater de veier som kobles sammen med utgangskjernene som er GPI og SNR, hvis aksoner går til ventrorior og ventrolaterale kjerner i thalamus, som på sin side er projisert til cortex.

De forskjellige stadiene av kretsen er dekket av nevroner som tilhører et bestemt nevrokjemisk system, og som kan ha en hemmende eller eksitatorisk effekt. Cortico-stressede forbindelser, thalamus-charts og subtalamiske fibre frigjør glutamat og er eksitatoriske.

Nevroner hvis aksoner etterlater den stripete kroppsbruken Butyric aminosyre (GABA) som den viktigste nevrotransmitteren og er hemmende. Det er to underpopulasjoner: en syntetiserer stoff P som cotransmitter [GABA (+SUST. P)] og den andre encefalin [GABA (+encef.)].

GABA -nevroner (+SUST. P)

GABA -nevroner (+SUST. P) de har dpaminergiske reseptorer og er begeistret av dopamin (DA); De etablerer også en direkte hemmende forbindelse med utgangene fra basalganglier (GPI og SNR) som også er GABAergic, men "+ dinorfin" og hemmer glutamtergiske celler av tálamo-kortikal projeksjon.

GABA -nevroner (+encef.)

GABA -nevroner (+encef.) De har D2 -dopaminergiske reseptorer og blir hemmet av dopamin. De etablerer en indirekte eksitasjonsforbindelse med utgangene (GPI og SNR), siden de er projisert til GPE som hemmer deres GABAergiske nevroner, som hemmer glutametergika til den subtalamiske kjernen, hvis funksjon er å aktivere utgangene (GPI og SNR).

Kan tjene deg: Åpent og lukket sirkulasjonssystem

Den kompakte delen av det svarte stoffet (SNC) har dopaminerge (DA) nevroner som kobles til striatum som lager forbindelser, som allerede nevnt, D1 eksitatorisk på GABA -celler (+SUST. P) og D2 -hemmere på GABA -celler (+ence.).

Deretter, og i samsvar med det ovennevnte, ender en aktivering av den direkte ruten opp med å hemme utgangene fra basalgangliaen og frigjøre aktiviteten i Tálamo-kortikale tilkoblinger, mens aktiveringen av den indirekte ruten aktiverer utgangene og reduserer Tálamo-aktiviteten -kortikale.

Selv om interaksjonene og den nøyaktige leddfunksjonen til den direkte og indirekte nylig vurderte ikke blir avklart, tjener den anatomiske og nevrokjemiske organisasjonen oss til å forstå, i det minste delvis, noen patologiske malerier produkt av dysfunksjonen i basalkjernene.

Basal ganglia sykdommer

Selv om de patologiske prosessene som bosetter seg i basalgangliene, er av en mangfoldig karakter og påvirker ikke bare visse motoriske funksjoner, men også kognitive, assosiative og emosjonelle funksjoner, på de kliniske bildene har endringene i motoriske ferdigheter et stigende sted og det meste av forskningen har fokusert på dem.

Endringer i bevegelsen av dysfunksjonen i basalgangliene kan klassifiseres i en av tre grupper, nemlig:

- Hypercinesias, som Huntingtons sykdom eller Korea.

- Hypocinesias, for eksempel Parkinsons sykdom.

- Dystoni, for eksempel atetose.

Generelt kan det sies at hyperkinetiske lidelser, preget av overdreven motorisk aktivitet, studieinhibering som utstrømning (GPI og SNR) utøver på de thalamo-kartikale fremspringene, som blir mer aktive.

Hypokinetiske lidelser er derimot ledsaget av en økning i denne hemming, med reduksjon av thalamus-korisk aktivitet.

Huntingtons sykdom

Det er en hyperkinetisk lidelse preget av ufrivillige og spasmodiske tilfeldige sjokk i lemmene og det orofaciale regionen, kjerneformen eller "dans" -bevegelser som gradvis øker og inhabil med pasienten, endring av tale og progressiv utvikling av demens.

Sykdommen ledsages tidlig fra en degenerasjon av striatal nevroner GABA (+encef.) av den indirekte ruten.

Siden disse nevronene ikke hemmer de GABAergiske nevronene i GPE, blir de overdrevet til den subthalamiske kjernen, noe som stopper spennende inhiberende utganger (GPI og SNR) og Tálamo-kortikale projeksjoner er disinhemmelig.

Hemibalisme

Den består av de voldsomme sammentrekningene av de proksimale musklene til medlemmene, som projiseres sterkt i bevegelser av stor amplitude. Skaden i dette tilfellet er degenerasjonen av den subthalamiske kjernen, noe.

Kan tjene deg: Blodplasma: Trening, komponenter og funksjoner

Parkinsons sykdom

Det er preget av vanskeligheter og forsinkelse i initieringen av bevegelsene (acinesi), bremse bevegelser (hypocinesia), inxpressive ansikt eller ansiktsuttrykk i maske, endring av marsjen med reduserte de tilknyttede bevegelsene til medlemmene under det samme og tremor ufrivillig av restmidene i ro.

Skaden består i dette tilfellet i degenerasjonen av det nigroestrierte systemet, som er de dopaminergiske fremskrivningene som starter fra det kompakte området av det svarte stoffet (CNS) og er koblet til de striatale nevronene som gir opphav til de direkte og indirekte veiene.

Undertrykkelsen av eksitasjonen som de dopaminerge fibrene utøver på GABA -cellene (+SUST. P) Fra den direkte ruten, fjern hemmingene som de utøver på GABAergic -utgangene (GPI og SNR) mot thalamus, som nå er hemmet med større intensitet. Det er da en disinhibisjon av utgangene.

På den annen side er undertrykkelsen av den hemmende aktiviteten som dopaminet utøver på GABA -cellene (+encef.) Fra den indirekte banen frigjør den dem og øker hemmingene de utøver på GABA -cellene i GPE, som desinfiserer nevronene til den subtalamiske kjernen, som deretter hyperaktiverer utgangene.

Som observert er det endelige resultatet av effekten av dopaminerg degenerasjon på de to interne, direkte og indirekte traséene, det samme, det er enten av disinhibisjon eller stimulering av utgangene (GPI og SNR) GABAergisk som hemmer kjernen Talamic og reduserer deres Avslutt til cortex, som forklarer hypokinesi

Referanser

1. Ganong WF: Refleks og frivillig kontroll av holdning og bevegelse, i: Gjennomgang av medisinsk fysiologi, 25. utg. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
2. Guyton AC, Hall JE: Bidrag fra lillehjernen og basalganglia til generell motorisk kontroll, i: Lærebok for medisinsk fysiologi, 13. utg, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
3. Illert M: Motorisches System: Basalganglien, i: Physiologie, 4. utg; P Deetjen et al (eds). München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.
4. Luhmann HJ: Sensomotorische Systeme: Kórperhaltung und Bewegung, i: Fysiologi, 6. utg; R Klinke et al (Eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Oertel WH: Basalganglienerkrankungen, i: Physiologie des Menschen Mite Pathophysiologie, 31. Ed, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
6. Wichmann T og Delong Mr: The Basal Ganglia, In: Principles of Neural Science, 5. utg; E Kandel et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2013.