Syncitiotrophoplast -egenskaper, funksjon, placental apoptose

Syncitiotrophoplast -egenskaper, funksjon, placental apoptose

Han Syncitotophoblast Det er en multinucleated cytoplasmatisk masse som danner det ytre laget av trofoblast og kontakter mors vev. Dette cellelaget invaderer epitel og stroma i endometrium under den embryonale utviklingen av pattedyr. Cellene som lager.

Dette cellelaget stammer fra celledifferensiering av cytotrofoblast og er ansvarlig for utveksling av gasser og næringsstoffer mellom mor og foster. I tillegg er den i stand til å produsere hormoner og peptider i implantasjonsfasen av blastocyst til endometrium og dannelsen av morkaken.

Kilde: Henry Vandyke Carter [Public Domain] [TOC]

Kjennetegn

Som navnet tilsier, har syncitiotrophoblast -celler mistet membranene og har slått seg sammen, noe.

Disse cellene dekker kontinuerlig den korioniske Vill Surface, basal løvfellende og den korioniske plaketten og utgjør en del av placentalbarrieren som er ansvarlig for å skille blodet fra moren og fosteret.

Sympitiotrophoblast stammer fra spredning og fusjon av cytotrofoblastceller. Cellene i dette lag.

Disse cellene har Golgi -komplekser og mye.

Dette cellelaget har også en sekretorisk funksjon, og frigjør progesteron, østrogen, humant korionisk gonadotropin (HCG) og laktogener. Når det cellulære materialet eldes, er dette pakket inn i en beskyttende og kassert membran gjennom mors sirkulasjon.

Funksjon i embryonal utvikling

Hekkende eller implementering

Blastocytten binder seg til endometrium som starter et stadium av rask celleproliferasjon, med differensiering av trofoblast i cytotrofoblast og syncitiotrophoblast. Sistnevnte strekker seg gjennom epitelet i endometrium til det når dets strom.

Kan tjene deg: keratinocytter

Disse desiduelle cellene lider av degenerative prosesser som lar dem gi næringsstoffer til det utviklende embryoet.

Når blastocyst til endometrium er implantert av implementerings- eller hekkeprosessen, gir fusjonen av de ytterste cellene i trofoblasten til den primitive syncitiotrophoblast.

Deretter dannes laguner okkupert av kjertelutskillelser av endometrium som deretter vil bli erstattet av mors blod, ved å svekke kapillærkar og endometrial venules.

Disse intracellulære lagunene fylt med mors blod definerer lacunar eller trabecular fase og utvidet til motsatt side av implantasjonspunktet.

Interlagunar -rom i syncitiotrophoblast kalles trabeculae. Embryogenesen som består av endringer i embryloblasten til det indre av blastocyst, forekommer også på dette stadiet.

Livmor-plantet sirkulasjon

En av de grunnleggende funksjonene til synsitiotrofoblast er den metabolske utvekslingen mellom mor og foster, og demonstrerer en høy endokrin aktivitet og deltar i homeostasen av embryonal utvikling.

Utseendet til intracellulære eller trofoblastiske laguner i syncytiotrophoblast begynner utviklingen av utero-Plactary Circulation. I disse lagunene sinusoidene avledet fra kapillærene i mors del av morkakeflaten.

En retningsstrøm dannes av differensialtrykket mellom sirkulasjonsfartøyene og trofoblastiske lagunene. Denne strømmen spenner fra arteriene til venene, og danner den primitive livmor-placental sirkulasjonen.

Det er en overføring av næringsstoffer fra mors kar til embryoet, noe som blir tydelig når du observerer de rikelig pinocytiske vesiklene i synkitiotrofoblast.

Det syncitiale cellelaget dekker den flytende villi av morkaken. Disse villiene kommer i kontakt med mors blod når utero-placental sirkulasjon er etablert, og dermed regulerer oksygen- og næringstransport.

Kan tjene deg: Hva er spermatogonier og hvilke typer er det?

Placental apoptose

Apoptosen eller den programmerte dødsfallet til celler viser seg å være en viktig komponent i embryonal utvikling, og forekommer dermed eliminering av utvalgte celler, for å forhindre kritisk tap av celler. Den syncitiale fusjonen av cytotrofoblastceller er den innledende fasen av den apoptotiske fossen.

I det innledende stadiet av apoptose, cytotrofoblastcelle.

I utførelsesfasen for apoptose har det cytoplasmatiske og nukleiske materialet i cytotrofoblasten ført til det synksiterte laget, så cellene i det sistnevnte laget er utstyrt med det nødvendige materialet for at det apoptotiske fossen starter.

Den apaptotiske prosessen har en midlertidig pause på grunn av virkningen av antiapopptotiske enzymer, men enzymet caspasa 3 reaktive denne prosessen, siden den er aktiv i svingkomponenter som nedbryter protein og nukleinsyrer i cellene. Andre enzymer med ansvar for nedbrytende cellemikrofilamenter aktiveres.

Etter nedbrytningen av de cellulære komponentene pakkes avfallet i apikale membraner i synkitotofoblasten, noe.

Apoptose og preeklampsi

Preeklampsi er en patologi presentert under graviditet. Noen undersøkelser har vist at denne patologien er forårsaket av en endring i differensieringen av trofoblast på grunn av et overskudd av apoptotiske prosesser på dette nivået.

Frigjøring av apoptotisk avfall i mors blodomløp forårsaker ikke inflammatoriske responser hos moren fordi disse avfallene er beskyttet av en membran som forhindrer dem i å gå i kontakt med mors strukturer. Avfallsbeleggingsprosessen tar noen uker.

I preeklampsi er det et overskudd av spredning og fusjon av cytotrofoblastiske celler, noe som forårsaker en økning i celledegradering i syncytiotrophoblast. Denne økningen forårsaker en ansamling av celleavfall, og en forsinkelse i dannelsen av deres beskyttende membran.

Kan tjene deg: reseptormediert endocytose: prosess og funksjoner

Dette fører til at delvis nedbrutt avfall og mikrofragment. I tillegg til preeklampsi, har hypoksi -stater i morkaken vært relatert til en økning i celleapoptose.

Bevis for forholdet mellom apoptose og preeklampsi

Hos pasienter med preeklampsi er det funnet viktige cytoplasmatiske konsentrasjoner av mikrofer av syncytiotrofoblast. Disse mikrofragene kan endre atferden til makrofager, samtidig som de forårsaker en økning i aktiveringen av nøytrofiler og redusert endotelavslapping.

Disse endringene i mors blodceller forklarer systemisk skade og manifestasjon av preeklampsi, noe som forårsaker epitelskader og en inflammatorisk respons. I tillegg til å forårsake skade på morkaken på grunn av en økning i fibrinoidforekomster på villi.

Referanser

  1. Blomster, a. M., Montoya, J. B., Aguilar, a. ENTEN., & Ortega, f. V. (2006). Utvikling og validering av en in vitro -kulturmodell for studiet av differensisjonen av human trofoblast. Gynekologi og fødselshjelp av Mexico, 74 (12), 657-665.
  2. Hernández-Valencial, m., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, f., Cruz-Cruz, p. D. R., & Vélez-Sánchez, D. (2014). Elementer av implantasjon og morkake: kliniske og melecular aspekter. Meksikansk reproduksjonsmedisinmagasin, 6 (2), 102-16.
  3. Reece, e. TIL., & Hobbins, J. C. (2010). Obstetrices Clinical/Clinical Obstetrics. Ed. Pan -American Medical.
  4. Rodríguez, m., Couve, c., Egaña, g., & Chamy, v. (2011). Placental Apoptosis: Molekylære mekanismer i genesen av prekklampsi. Chilenske fødsels- og gynekologimagasin, 76 (6), 431-438.
  5. Ross, m. H., & Pawlina, w. (2007). Histologi. Ed. Pan -American Medical.
  6. Roura, l. C. (2007). Fødselshjelp og mors-fostermedisin. Ed. Pan -American Medical.